admin / 26.09.2020

Идиопатический цистит у кота

Идиопатический цистит у кошек (ИЦК) также называют кошачьим интерстициальным циститом. Это один из нескольких воспалительных процессов, которые подпадают под общее понятие «заболевания нижних мочевыводящих путей» (FLUTD).

ИЦК представляет собой воспалительный процесс, затрагивающий мочевой пузырь. Это кошачье заболевание, в некотором смысле, напоминает расстройство, называемое интерстициальным циститом у людей.

Точные причины возникновения ИЦК остаются неопределенными. Одна из теорий предполагает, что сочетание сниженного потребления воды, наряду с повышенной проницаемостью стенки мочевого пузыря (что позволяет раздражителям проникать в слизистую оболочку мочевого пузыря) создают предпосылки для развития ИЦК.

Некоторые примеры возможной причины ИЦК включают:

  • Введение новой кошки в дом или квартиру;
  • Кошачьи конфликты и агрессия в помещении с несколькими кошками;
  • Грязные кошачьи туалеты;
  • Недостаточно малое количество кошачьих туалетов;
  • Введение нового человека в дом (например, присутствие нового человека, который ухаживает за вашей кошкой или пребывание в гостинице для животных);
  • Снижение активности из-за ожирения, артрита или болезни;
  • Внезапное изменение рациона;
  • Существенная болезнь.

Симптомы идиопатического цистита у кошек.

Многие кошки с ИЦК имеют рецидивирующие, или нарастающие и убывающие симптомы. Наиболее часто наблюдаемым симптомом является повышенная частота мочеиспускания (поллакиурия). Воспалительный процесс заставляет пораженных кошек неоднократно бежать в свой туалет и выходить из него, производя при этом лишь небольшое количество мочи.

Если частые попытки мочеиспускания не производят мочи, важно немедленно проконсультироваться с ветеринаром. У некоторых кошек с воспалительным заболеванием мочевого пузыря образуются камни и другие веши, способные образовывать обструктивную пробку в мочеиспускательном канале (узкая трубка, ведущая из мочевого пузыря во внешний мир). Другие кошки, кажется, показывают только функциональную обструкцию, с болью и спазмом, но никаких камней или их обломков. Обструкция мочеиспускательного канала приводит к невозможности мочеиспускания и представляет собой по-настоящему опасную ситуацию, требующую неотложной медицинской помощи. Более длинный и узкий уретральный канал у котов делает их более восприимчивыми к обструкции, чем кошки.

В дополнение к повышенной частоте мочеиспускания, симптомы, связанные с ИЦК часто включают в себя:

  • Неугомонность;
  • Напряжение, чтобы помочиться;
  • Кровь в моче;
  • Чрезмерное облизывание пениса или вульвы;
  • Мочеиспускание в неподходящих местах (вне кошачьего лотка);
  • Крики и прочие звуки во время мочеиспускания.

Диагностика идиопатического цистита у кошек

ИЦК считается «диагнозом исключения», то есть сделанным после исключения других заболеваний (инфекция, камни или опухоль в мочевом пузыре), способных вызвать подобные симптомы. Это обычно включает в себя следующую диагностику врачом:

  • Общий анализ мочи;
  • Посев мочи;
  • УЗИ брюшной полости или рентген (ультразвук является предпочтительным тестом, если таковой имеется).

Лечение и профилактика идиопатического цистита у кошек

Симптомы ИЦК разрешатся спонтанно (без какого-либо лечения) у большинства кошек в течение пяти-семи дней. Однако, учитывая уровень дискомфорта пораженной кошки, может быть очень трудно просто ждать и наблюдать. Есть несколько вариантов лечения, из которых можно выбрать оптимальное, чтобы справиться с ИЦК. Большинство экспертов согласны с тем, что устранение стрессоров окружающей среды и осуществление мероприятий, направленных на производство разбавленной мочи обеспечивают наиболее благоприятный эффект. Обратите внимание, что антибиотики не упоминаются, потому что ИЦК — это стерильный (без бактерий) воспалительный процесс. Ниже перечислены наиболее часто рекомендуемые процедуры:

  • Изменение диеты — есть несколько специализированных диет на рынке, которые были разработаны специально для контроля ИЦК. Большинство продуктов изменяют рН мочи, они могут содержать антиоксиданты и дополнительные омега-3 жирные кислоты. Изменение рациона должно производиться постепенно, и ваш ветеринар сразу же должен быть уведомлен, если кошка не желает есть новую пищу.
  • Дополнительные жидкости добавляются в рацион — цель состоит в том, чтобы создать более разбавленную мочу. Это может быть достигнуто путем подачи консервированных, а не сухих кормов, добавления жидкостей (воды, бульона, жидкость из тунца) к пище и кормления несколькими приемами пищи в день.
  • Анальгетики (обезболивающие) лекарства – опиоиды или нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Противовоспалительные препараты— нестероидные противовоспалительные препараты или кортикостероиды.
  • Амитриптилин — это антидепрессант, который приносит пользу некоторым кошкам с ИЦК.
  • Феромоны — кошачьи феромоны могут уменьшить стресс, воздействуя на лимбическую систему и гипоталамус. Доступны в продаже в виде аэрозолей или спреев.
  • Изменение окружающей среды — изменения, которые улучшают окружающую среду и уменьшают психологический стресс для пострадавшей кошки, могут принести пользу.

Примеры изменения окружающей среды включают в себя:

  • Увеличение количества кошачьих туалетов в доме;
  • Более частая очистка кошачьих лотков;
  • Поддержание распорядка дня/режима, особенно с точки зрения приема пищи;
  • Установка нескольких источников питья со свежей, чистой водой;
  • Изоляция нервной кошки от новых людей или животных, входящих в дом;
  • Увеличение времени ласки/игры/груминга наедине с любимым человеком.

Прогноз идиопатического цистита у кошек

ИЦК, к счастью, весьма хорошо поддается лечению у большинства кошек. Он становится опасным для жизни только в том случае, если развивается обструкция уретры и невозможность мочеиспускания. Некоторые кошки испытывают только один эпизод ИЦК, и у них больше никогда не происходит рецидива. Для других кошек с ИЦК необходим долгосрочный, если не пожизненный, мониторинг заболевания.

Вопросы к ветеринару

  • Были ли исключены нарушения нижних мочевыводящих путей, кроме ИЦК?
  • Каковы все варианты лечения для моей кошки?
  • Как я должен изменить рацион моей кошки?
  • Как я должен изменить окружающую среду моей кошки?
  • Какие симптомы я должен наблюдать?

Если у вас есть какие-либо вопросы или проблемы, вы всегда можете посетить или позвонить нашему ветеринарному врачу — он являются вашим лучшим ресурсом для обеспечения здоровья и благополучия ваших домашних животных.

Позвоните нам, и мы с удовольствием вас проконсультируем:

Андреева Е. А., ветеринарный врач-терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2017 год.
Сокращения: ВДН – верхний двигательный нейрон, НДН – нижний двигательный нейрон.

Проблема нейрогенного мочевого пузыря довольно актуальна у неврологических пациентов. У многих животных с нарушением иннервации мочевого пузыря, даже успешно перенесших хирургическое вмешательство, развивается бактериальный уроцистит, способный впоследствии привести к развитию пиелонефрита, уросепсиса и гибели животного.

Нейрогенный мочевой пузырь – это группа заболеваний, при которых нарушается иннервация мочевого пузыря. Результатом может быть нарушение фазы опорожнения мочевого пузыря, подтекание мочи, функциональная обструкция мочевого пузыря, реже – нарушение фазы накопления мочи, нарушение взаимодействия мышц детрузора и наружного сфинктера уретры (диссинергия).

Наиболее часто встречаются поражения мочевого пузыря по типу верхнего и нижнего двигательного нейрона.

Для того чтобы разобраться в причинах подобных нарушений, необходимо вспомнить механизм иннервации мочевого пузыря. За иннервацию мочевого пузыря отвечают три нерва: подчревный, тазовый и срамной. Ядра подчревного нерва располагаются в сегментах L1–L4 спинного мозга, ядра тазового и срамного нервов располагаются в сегментах S1–S3 спинного мозга. Центр мочеиспускания находится в стволе мозга. При этом верхним двигательным нейроном для мочевого пузыря является центр мочеиспускания в стволе мозга, а нижним – ядра тазового и срамного нервов в сегментах спинного мозга S1–S3.

В фазу наполнения мочевого пузыря ветви подчревного нерва обеспечивают расслабление детрузора и одновременно смыкание внутреннего гладкомышечного сфинктера мочевого пузыря (рис. 1). При достижении порога растяжимости от рецепторов в мочевом пузыре через тазовый нерв поступают чувствительные импульсы в центр мочеиспускания (ствол мозга). Из ствола мозга в ответ выходят импульсы, активирующие ядра тазового нерва и блокирующие ядра подчревного и срамного нервов. Результатом активации тазового нерва является сокращение детрузора и опорожнение мочевого пузыря (рис. 2). По мере опорожнения мочевого пузыря поступление импульсов от рецепторов растяжения в ствол мозга прекращается, и мочевой пузырь снова переходит в фазу накопления мочи.

При повреждении проводящих путей на любом участке краниальнее сегмента S1 нарушается проведение двигательных импульсов от центра мочеиспускания к ядрам НДН.

В таком случае развивается нейрогенный мочевой пузырь по типу ВДН. При этом детрузор постоянно находится в расслабленном состоянии (стадия накопления мочи), а поперечно-полосатый сфинктер мочевого пузыря всегда находится в тонусе. У такого пациента мануальное отведение мочи может представлять сложность или быть вовсе невозможным. Моча может подтекать при переполнении пузыря, но в небольшом объеме.

При поражении спинного мозга или нервов конского хвоста каудальнее сегмента спинного мозга L7 развивается нейрогенный мочевой пузырь по типу НДН. При этом детрузор находится в стадии наполнения, а поперечно-полосатый сфинктер пузыря – в расслабленном состоянии. У такого пациента моча легко отводится мануально, но полного опорожнения пузыря при этом не наступает. Моча у таких пациентов при переполнении пузыря подтекает часто и большими объемами, особенно в моменты напряжения брюшной стенки.

Для диагностики нарушения иннервации мочевого пузыря проводится неврологический осмотр. При повреждении ВДН характер неврологических нарушений будет зависеть от зоны поражения. Нарушения могут включать в себя парез или паралич грудных и/или тазовых конечностей, проприоцептивный дефицит. При повреждении НДН может наблюдаться вялый паралич тазовых конечностей (отсутствие рефлексов). Поражение седалищного нерва приводит к атаксии тазовых конечностей, снижению рефлекса подтягивания. Поражение срамного нерва приводит к отсутствию анального и промежностного рефлексов.

Дифференциальная диагностика

Необходимо помнить, что нарушению мочеиспускания могут способствовать многие состояния не неврологического характера.

При подтекании мочи у кастрированных сук необходимо исключать USMI (недостаточность уретрального сфинктера, связанная с недостатком половых гормонов), инфекции мочевыводящих путей. Молодых животных нужно исследовать на наличие эктопии мочеточников.

При невозможности опорожнения мочевого пузыря необходимо исключить наличие механических преград на пути оттока мочи (уролиты, гиперплазия простаты, стриктуры, воспаление). Это можно сделать посредством постановки уретрального катетера или проведения контрастной уретрографии. Следует помнить, что атония мочевого пузыря может развиваться при его длительном переполнении (частичная обструкция уретры, длительная ОЗМ).

Ведение пациентов с нейрогенным мочевым пузырем

Тактика ведения таких пациентов будет зависеть от локализации поражения в нервной системе, предполагаемой продолжительности нарушения иннервации (временная или постоянная) и от полноты нарушения иннервации (полная или частичная).

Две основные проблемы, с которыми мы сталкивается у подобных пациентов, – это развитие инфекции мочевыводящих путей и нарушение оттока мочи из почек, что может привести к их повреждению (рис. 3).

Развитие инфекции у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем обусловливается нарушением его защитных механизмов. В частности, задержка мочи в мочевом пузыре и отсутствие полного и своевременного его опорожнения способствуют накоплению бактерий в мочевом пузыре и уретре, а повреждение защитного гликозаминогликанового слоя и эпителия мочевого пузыря из-за перерастяжения стенок и повышенного давления мочи внутри пузыря – размножению бактерий на поверхности эпителия и внутри стенок органа.

Основные правила, которые нужно соблюдать при работе с такими пациентами, – это как можно более частое и полное опорожнение мочевого пузыря и максимальная стерильность. Катетеризации уретры по возможности нужно избегать из-за риска развития инфекции.

Животное удачно восстановилось после травмы ВДН, однако множественные катетеризации мочевого пузыря без соблюдения правил асептики в период восстановления иннервации мочевого пузыря и отсутствие последующего мониторинга привели к тотальному поражению мочевыводящего тракта и гибели животного в результате острой почечной недостаточности и уросепсиса. (Фотографии любезно предоставлены Ганкиной Юлией – ветеринарным врачом-патологом Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии Санкт-Петербурга).

Пациенты с временной атонией мочевого пузыря

1. Необходимо осуществлять ежедневное отведение мочи. Существуют следующие методы отведения мочи:

  • Мануальный. Осуществляется путем надавливания на мочевой пузырь через брюшную стенку. Отведение должно осуществляться 2–4 раза в сутки (чем чаще, тем лучше) до минимально возможного остаточного объема мочи. Мануальное отведение всегда является наиболее предпочтительным из-за низкого риска развития инфекции. Однако пациентам с повреждением ВДН, которым невозможно произвести отведение мочи мануально, необходимо устанавливать уретральный катетер.

Плюсы метода: не происходит проникновения в мочевой пузырь инородных предметов (уретральный катетер), которые могут являться источником инфекции, возможность осуществления манипуляции в домашних условиях.

Недостатки метода: не происходит полного опорожнения мочевого пузыря, во время манипуляции может потребоваться значительная физическая сила (особенно у крупных собак).

  • Уретральная катетеризация. Процедура должна проводиться в максимально стерильных условиях, для каждой катетеризации должен использоваться НОВЫЙ стерильный уретральный катетер. Необходимо выбирать наиболее мягкий катетер (Нелатона, Фолея).

Плюсы метода: полное опорожнение мочевого пузыря.

Недостатки метода: высокий риск развития инфекции мочевыводящей системы, травматизация стенок уретры при каждой катетеризации (риск появления участков сужения по ходу уретры), необходимость транспортировки животного в клинику для проведения манипуляции (при невозможности ее осуществления в домашних условиях).

Если катетер устанавливается на длительный срок, к нему обязательно должна быть присоединена стерильная система для сбора мочи. После извлечения катетера у всех пациентов необходимо брать мочу на бакпосев методом цистоцентеза.

— Медикаментозная терапия. Для стимуляции опорожнения мочевого пузыря могут использоваться следующие группы препаратов:

  • ингибиторы холинэстеразы (прозерин, калимин) могут стимулировать сокращение детрузора (хотя их эффективность сомнительна).

  • альфа-адреноблокаторы (теразозин) обеспечивают снижение тонуса гладкой мускулатуры в области треугольника мочевого пузыря и проксимального отдела уретры, облегчая отток мочи.

  • препараты, снижающие тонус наружного поперечно-полосатого сфинктера уретры (диазепам).

2. Антибиотикотерапия: антибиотики, назначенные после проведения операции, применяются до извлечения уретрального катетера. Если антибактериальная терапия не требуется, то до момента извлечения уретрального катетера применение антибиотиков не рекомендуется (за исключением случаев уже подтвержденной инфекции мочевыводящих путей).

После извлечения уретрального катетера и спустя 5–7 дней после прекращения антибиотикотерапии (если таковая проводилась) берется бакпосев мочи методом цистоцентеза. По его результатам при необходимости назначается курс антибактериальной терапии для купирования инфекции. Если нет возможности осуществить бактериологическое исследование мочи, антибиотиками выбора будут амоксициллин + клавулановая кислота, хлорамфеникол, нитрофурантоин, фторхинолоны. При этом фторхинолоны являются антибиотиками резерва. Продолжительность курса будет зависеть от степени поражения мочевыводящих путей (затронут только мочевой пузырь или совместно с ним поражены почки, тяжесть воспалительного процесса, воспаление локальное или системное). В ситуации, когда поражен только мочевой пузырь и при этом не нарушены его защитные механизмы (сохранена целостность слизистой оболочки, опорожнение мочи происходит в полном объеме и т.д.), продолжительность антибиотикотерапии будет составлять в среднем 14 дней. При поражении почек, нарушении защитных механизмов мочевого пузыря или наличии уросепсиса антибиотики назначаются сроком от 1 месяца. Дальнейшая продолжительность курса зависит от результатов контрольных осмотров и анализов.

3. Увеличение объема образующейся мочи позволит снизить концентрацию в моче бактерий и веществ, раздражающих стенку мочевого пузыря, и увеличить частоту мочеиспусканий для механического вымывания бактерий из мочевыводящих путей. Наиболее оптимальный способ увеличения объема мочи – стимуляция потребления животным большего количества жидкости посредством увеличения количества мисок в доме, применения влажных или размоченных сухих кормов, улучшения вкусовых качеств воды. Существуют промышленные рационы, стимулирующие жажду. В крайнем случае можно прибегать к назначению диуретиков (при отсутствии противопоказаний, например поражения почек).

4. Закисление мочи. Применение закисляющих мочу препаратов оправдано при сдвиге рН мочи в щелочную сторону (7,0 и выше). Закисление мочи в этом случае позволяет повысить ее бактерицидные свойства. Показатель рН мочи должен находиться в диапазоне 6,5–5,5. Если кислотность мочи падает ниже 5,5, закисляющую терапию необходимо прекратить или снизить дозу препарата. Для закисления мочи могут применяться препараты на основе клюквы, метионин, а также специальные закисляющие диеты.

Пациенты с постоянной атонией мочевого пузыря

Пациенты с хронической формой нейрогенного мочевого пузыря имеют высокие риски развития инфекции мочевыводящих путей ввиду постоянной задержки мочи и перерастяжения стенок мочевого пузыря.

В связи с этим таким пациентам крайне не рекомендуется устанавливать уретральные катетеры – мочу необходимо отводить мануально не менее двух раз в сутки.

Профилактические осмотры проводятся раз в 1–3 месяца для контроля ультразвуковой картины мочевого пузыря и почек, а также для проведения общего анализа мочи. Бакпосев мочи берется 1 раз в 3–6 месяцев, в зависимости от результатов контрольных осмотров и ОАМ (общего анализа мочи). При наличии инфекции курс антибиотикотерапии у таких пациентов будет продолжаться не менее 1 месяца и зависеть от частоты, степени и метода опорожнения мочевого пузыря (иногда они вынуждены получать антибиотики постоянно).

Список литературы:

Андреева Е. А., ветеринарный врач-терапевт Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт- Петербург, ул. Репищева, 13, 2019 г.
Сокращения: ИМП – инфекция мочевыводящих путей, МП – мочевой пузырь, ГАК – гиперадренокортицизм, ХБП – хроническая болезнь почек, НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты, ГКС – глюкокортикостероиды.
Цистит – наиболее распространенная патология нижних отделов мочевыводящих путей. В своей практике ветеринарный врач встречается с различными формами циститов: поверхностными, интерстициальными, полипоидными, эмфизематозными, некротизирующими и другими.
Чаще всего у собак и кошек возникают бактериальный цистит, стерильный интерстициальный (идиопатический) цистит и контактный цистит (обычно на фоне присутствия уролитов в мочевом пузыре). Наиболее опасными считаются бактериальные циститы, так как они могут приводить к самым тяжелым последствиям.
Бактериальный цистит происходит на фоне колонизации бактериями нижних отделов мочевыводящих путей. Организм обладает рядом защитных механизмов, препятствующих проникновению бактерий в мочевой пузырь и их закреплению на слизистой оболочке (табл. 1). Инфекционный процесс развивается при нарушении одного или нескольких механизмов защиты. В редких случаях высоковирулентные патогены могут преодолевать неповрежденные защитные механизмы.
К нарушению защитных механизмов мочевыводящих путей могут приводить так называемые предрасполагающие факторы, которые делятся на структурные и метаболические.

Факторы риска развития ИМП

Анатомические нарушения мочеполовой системы, предрасполагающие к ИМП:

  • Остаточный урахус может являться резервуаром для застойной мочи, иметь поврежденный гликозаминогликановый (ГАГ) слой и содержать микроабсцессы.
  • Изменение конфигурации стенки МП. Полипоидный цистит, неоплазия стенки мочевого пузыря или уретры, уролиты могут являться резервуарами для микроорганизмов, где антибиотики часто не могут достичь своей терапевтической концентрации.

Экзогенные кортикостероиды, применяемые у собак:

  • Около 40 % собак, получающих длительную кортикостероидную терапию (6 месяцев и более), имеют ИМП.
  • Наибольший риск – у сук и кастрированных кобелей.
  • Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
  • Необходим посев мочи для постановки диагноза.

Эндогенные кортикостероиды у собак (гиперадренокортицизм):

  • ИМП возникает у 46 % собак с ГАК.
  • Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
  • Необходим посев мочи для постановки диагноза.

Кошки с ГАК:

  • ИМП развивается примерно у 12 % кошек.
  • Рекомендуется посев мочи, так как ИМП часто протекает без ярко выраженных симптомов.

Сахарный диабет:

  • ИМП возникает у 37 % собак и у 12 % кошек.
  • Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
  • Необходим посев мочи для постановки диагноза.

ХБП:

  • ИМП развивается примерно у 30 % животных с ХБП, обычно в течение 1 года после постановки диагноза.
  • Чаще выделяется E. coli.
  • ИМП может быть фактором, способствующим прогрессированию ХБП.

Уролитиаз:

  • Результат посева мочи, собранной методом цистоцентеза, может быть отрицательным.
  • Бактерии могут локализоваться в стенке мочевого пузыря или на поверхности уролита. Для выявления возбудителя рекомендуется проводить посев слизистой оболочки и/или уролита.

Установленный уретральный катетер:

  • Бактерии заносятся в мочевой пузырь во время проведения катетеризации уретры.
  • Единичный эпизод катетеризации у сук приводит к ИМП в 20 % случаев в течение первых 3 дней.
  • Бактерии могут мигрировать как по просвету катетера, так и между катетером и стенкой уретры, поэтому ИМП может развиваться даже при использовании закрытой системы для сбора мочи.
  • Развитие инфекции возрастает в разы при использовании антибиотика одновременно с установленным уретральным катетером. Более того, выделяемые после извлечения катетера бактерии, как правило, оказываются устойчивыми к данному антибактериальному препарату.

Недержание мочи:

  • При застое мочи происходит перерастяжение стенок мочевого пузыря, что приводит к ишемии и микроразрывам слизистой оболочки.
  • Слабая струя мочи не производит адекватного вымывания бактерий из проксимального отдела уретры.
  • Пиодермия вульварных складок становится дополнительным источником инфекции.

Другие факторы:

  • Химиотерапия.
  • Иммуносупрессия.
  • Нарушение защитных механизмов слизистой оболочки.
  • Нарушение мочеиспускания.
  • Гиперплазия клитора (особенно у грейхаундов).
  • Промежностная уретростомия (особенно у собак).

Развитие стерильного интерстициального цистита происходит вследствие гиперактивации нервной системы, что приводит к образованию дефектов на слизистой оболочке мочевого пузыря. Механизм дальнейшего повреждения связан с воздействием высококонцентрированной мочи на стенку мочевого пузыря, не защищенную слизистой оболочкой. Такое воздействие приводит к механическому повреждению стенки, а также к активации нервной системы за счет перераздражения нервных окончаний в месте воздействия, что замыкает патологический круг (рис. 1).
При уролитиазе происходит контактное повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное повреждающее воздействие приводит к развитию хронического воспаления, а также может предрасполагать к развитию инфекции вследствие нарушения защитных механизмов мочевого пузыря.
Чтобы разобраться, что происходит при остром воспалении и, что более важно в рамках данной темы, при хронизации данного процесса, нужно вспомнить этапы протекания воспалительной реакции.
Воспаление состоит из нескольких этапов: повреждение, удаление поврежденных тканей и повреждающих агентов, пролиферация (заживление).
После повреждения тканей происходит вазодилатация. В результате замедляется скорость кровотока в участке воспаления, возникает экссудация плазмы, протеина, фибриногена и клеточных элементов в межклеточное пространство. Продукция цитокинов и хемокинов клетками воспаления регулирует силу воспалительного процесса, нейтрофилы осуществляют фагоцитоз и выделение лизосом в экссудат, что приводит к локальному повреждению тканей.

Фаза восстановления начинается в ранний период и заканчивается только после полного устранения воспалительного агента. В эту фазу происходит восстановление базальной мембраны, осуществляется реэпителизация участков с незначительным повреждением тканей, крупные дефекты закрываются соединительной тканью (фиброзируются).
Если в острую фазу не удается устранить источник повреждения тканей, происходит хронизация процесса.
Хроническое воспаление характеризуется протеканием двух конкурентных процессов: клеточной инфильтрацией и фиброплазией в попытке изолировать и элиминировать этиологический фактор.
Если устранить воспаление не удается, этиологический фактор изолируется различными путями, в том числе путем «заключения» в коллаген, продуцируемый фибробластами. Со временем соединительная ткань подвергается разрастанию, развивается фиброз. Таким образом, в мочевом пузыре формируется так называемый гиперпластический цистит, клиническим проявлением которого является образование полипов на стенке пузыря.
В гуманной медицине описано несколько этапов прогрессирования гиперпластического цистита (рис. 2):

  • Полипоидный цистит (нормальный или гиперплазированный уротелий, выраженный воспалительный отек собственной пластинки слизистой оболочки).
  • Папиллярный цистит или фиброэпителиальный полип (гиперплазия уротелия, выраженный фиброз).
  • Буллезный цистит (выраженный отек собственной пластинки).

Также формами гиперпластического цистита являются интерстициальный и фолликулярный циститы (рис. 3).
Интерстициальный цистит развивается при стерильном воспалении мочевого пузыря и характеризуется инфильтрацией собственной пластинки воспалительным экссудатом, изъязвлением и нарушением целостности уротелия.
Фолликулярный цистит является еще одной формой тяжелого бактериального воспаления и характеризуется скоплением лимфоцитов в виде лимфоидных фокусов в слизистом и подслизистом слоях уротелия.
При воздействии крайне агрессивного агента может преобладать фаза повреждения и некроза тканей, что приводит к некрозу слизистой оболочки, а в редких случаях – к некрозу всей стенки мочевого пузыря. Подобным течением нередко характеризуется цистит, вызванный микроорганизмами Corynebacterium urealyticum (рис. 4).
Как правило, коринебактерии заселяются на сильно поврежденную ранее стенку мочевого пузыря, например после длительной бактериальной инфекции, не поддающейся или не подвергавшейся лечению, или у пациента с атонией мочевого пузыря. Частыми осложнениями коринебактериальной инфекции становятся некроз и отслоение слизистой оболочки мочевого пузыря. Также коринебактерии являются уреазопродуцирующими микроорганизмами, поэтому такая инфекция, помимо развития некротизирующего цистита, характеризуется инкрустрацией уротелия с образованием плотных струвитных бляшек на поверхности эпителия, развитием струвитного уролитиаза (рис. 5, 6).

Лечение

Поскольку наиболее важной причиной развития хронического цистита является нарушение защитных механизмов мочевыводящей системы, основной задачей терапии становится их восстановление.
Достигается это в первую очередь за счет устранения основного повреждающего фактора, чего зачастую бывает достаточно при лечении острых циститов. Если же речь идёт о хроническом процессе, важной задачей становится создание условий, при которых восстановление защитных механизмов становится возможным. Это достигается за счет прекращения воздействия повреждающего фактора на достаточное для восстановления время (этим, в частности, обусловливается длительная антибиотикотерапия при лечении хронических уроциститов).
Краеугольным камнем лечения ИМП является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика у пациента с хроническим бактериальным уроциститом осуществляется исключительно на основании бактериологического посева мочи, взятой методом цистоцентеза. Антибиотикотерапию проводят от 14 дней до 6 месяцев, иногда дольше, если в ближайшее время после окончания курса антибиотика наблюдался рецидив бактериального уроцистита. В подобном случае наряду с антибиотикотерапией обязательно проводится дополнительная диагностика, направленная на выявление факторов, предрасполагающих к развитию инфекции (структурные аномалии, иммуносупрессия и т. д.).
Необходимо помнить, что при значимом повреждении стенки микрофлора может меняться на устойчивую к применяемому на данный момент антибиотику даже в процессе антибактериального лечения. В связи с этим у хронических пациентов рекомендуется контролировать стерильность мочи как в процессе терапии, так и после ее окончания.
Контроль стерильности мочи при проведении антибиотикотерапии нужно осуществлять:

  • через 3–5 дней от начала приема антибиотика;
  • ежемесячно во время применения антибиотиков;
  • перед окончанием курса антибиотикотерапии;
  • через 5–7 дней после окончания антибиотикотерапии.

Основное внимание при лечении хронической ИМП стоит уделять коррекции предрасполагающих факторов – как структурных, так и метаболических.
Для коррекции стерильного гиперпластического цистита применяются стероидные или нестероидные противовоспалительные препараты. Автор статьи в качестве терапии первой линии обычно использует такие НПВС, как Мелоксикам или Робенакоксиб, с длительностью курса 14–21 день. Кортикостероиды применяются автором в случае неэффективности НПВС из-за более выраженных побочных действий ГКС.
При уролитиазе часто достаточной мерой считается удаление уролитов, хотя иногда остаточный гиперпластический цистит требует терапии антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Краеугольным камнем терапии при этом является спектральный анализ уролита, позволяющий проводить терапию, направленную на профилактику рецидивирования.
Сложной задачей для клинициста может стать лечение уроцистита, сопровождающегося некрозом слизистой оболочки мочевого пузыря. Многим подобным пациентам необходимо проводить цистотомию с последующим удалением некротизированной и инкрустрированной слизистой оболочки, так как она является резервуаром для инфекции. Не проведенная вовремя операция может привести к рецидивирующей обструкции уретры, а иногда и к тотальному некрозу стенки мочевого пузыря. Однако некоторые пациенты полностью выздоравливают при проведении адекватной антибиотикотерапии. В связи с этим, пожалуй, самой сложной задачей является принятие решения о необходимости проведения цистотомии у пациентов с некрозом слизистой оболочки.
Отдельного внимания заслуживает коринебактериальная инфекция. Данные микроорганизмы часто имеют высокую устойчивость к антибактериальным препаратам. Иногда при подтитровке антибиотиков выявляется отсутствие чувствительности ко всем представленным агентам. В таком случае антибиотиком выбора является ванкомицин, дающий хорошие клинические результаты при лечении инфекции, вызванной Corynebacterium urealyticum.

Поддерживающая терапия

Эффективность поддерживающей терапии при лечении хронических уроциститов является спорной, так как большинство методов не имеет доказанной эффективности. Однако ведение пациентов с тяжелыми рецидивирующими уроциститами нередко становится трудной задачей для врача.
В подобных случаях могут использоваться следующие методы поддерживающей терапии:

  • Коррекция предрасполагающих метаболических и структурных нарушений (эпизиопластика при наличии рецессии вульвы у сук).
  • Избегание (по возможности) катетеризаций уретры, проведения уретростомии у собак.
  • Увеличение объема потребляемой животным жидкости.
  • Закисляющие препараты (экстракт клюквы).
  • Пробиотики.
  • Омега жирные кислоты.
  • D-манноза.
  • Обработка наружных половых органов растворами антисептиков.

Результаты лечения:

  • Разрешение клинических признаков, посев мочи стерильный. Так происходит в большинстве случаев.
  • Клинические признаки разрешаются, а затем возвращаются. Положительный посев мочи:
    • А. Реинфекция, новые бактерии (инфекция по причине нарушения защитных механизмов).
    • Б. Рецидив или хроническая инфекция:
      • Та же бактерия с той же чувствительностью (антибиотик неэффективен):
        • Организмы могут сохраняться в биопленках.
        • Антибиотики не достигают микроорганизмов.
      • Те же организмы с приобретенной устойчивостью.
    • В. Суперинфекция – предыдущие организмы уничтожены, но появились новые.
  • Клинические признаки сохраняются (с положительным или отрицательным культивированием):
    • А. Неверный диагноз (стерильное воспаление).
    • Б. ИМП наслоилась на новообразование.
    • В. Суперинфекция.

Список литературы:

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений . Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения . По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных . Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.

Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.

Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.

Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.

Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.

Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.

В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.

К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора .

α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.

Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.

Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря . Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.

Рисунок 1. Временный уретральный стент

Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.

Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.

У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3–8 мес.

В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.

Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.

Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

FILED UNDER : Справочник

Submit a Comment

Must be required * marked fields.

:*
:*