admin / 18.09.2020

ХПН у кота терминальная стадия сколько живут

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным нескольких исследований, обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий.

Хроническая почечная недостаточность — прогрессирующее, необратимое разрушение почек, которое может протекать незаметно для владельцев до тех пор, пока функция почек не будет утрачена на 70%.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек. Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии и УЗИ органов брюшной полости. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). Это процесс, характеризующийся воспалением интерстициальной и клубочковой ткани почек.

Причины ХПН

У ХПН может быть одна или несколько причин. Наиболее типичными факторами, способствующими ее возникновению, являются возраст, генетическая предрасположенность, обменные нарушения, отравления, воспалительные процессы в ротовой полости, заболевания мочевыводящей системы, а так же аутоиммунные состояния. В последние годы большое внимание уделяется повышенному кровяному давлению, низкому уровню калия, использованию окислителей в диетах и заболеваниям полости рта, как возможным факторам, способствующим развитию ХПН. Исследования показали, что некоторые породы имеют большую предрасположенность к ХПН. Кошки пород Мейн-кун, британская и родственные ей, абиссинская, сиамская, русская голубая, бурманская и балийская больше подвержены ХПН, чем кошки других пород.

Хотя ХПН может возникнуть в любом возрасте, обычно от нее страдают пожилые кошки. Благодаря усовершенствованным диетам для кошек, достижениям в области ветеринарии и домашнему содержанию кошек, теперь они живут намного дольше и их организмы в конечном итоге изнашиваются так же, как и организмы людей.

Симптомы заболевания ХПН

Даже если кошка будет на диете, будет принимать лекарства и проходить инфузионную терапию, в конечном итоге начнут проявляться по крайней мере некоторые из симптомов, перечисленных ниже.

Не у всех кошек проявятся все симптомы:

  • Чрезмерное мочеиспускание
  • Повышенная жажда
  • Тошнота и позывы к рвоте
  • Облизывание губ
  • Скрежет или треск в челюсти
  • Рвота (прозрачной или пенистой жидкостью и пищей)
  • Слюнотечение
  • Обезвоживание
  • Кошка сидит над миской с водой, сгорбившись
  • Потеря аппетита
  • Снижение веса
  • Потеря мышечной массы
  • Истощение
  • Ухудшение волосяного покрова
  • Неприятный запах изо рта (запах аммиака)
  • Вялость
  • Чувствительность к звуку
  • Поедание наполнителя из лотка
  • Слабость
  • Депрессия
  • Язвы во рту
  • Отслоение сетчатки
  • Также могут возникать судороги, понижение температуры тела, кома.

ХПН неизлечима, но этим состоянием можно какое-то время управлять. В основе управлении ХПН является контроль количества продуктов обмена веществ, проходящих через почки. Поскольку способность оставшихся нефронов выводить конечные продукты обмена веществ из организма ограничена, идея состоит в том, чтобы снизить количество этих продуктов до такого уровня, с которым смогут справиться нефроны. Этот эффект достигается при помощи сочетания диеты, лекарственных препаратов и гидратационной терапии (диуреза).

Сейчас осуществляются исследования, направленные на замедление развития ХПН при помощи ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты расширяют сосуды, таким образом, снижая кровяное давление и улучшая кровообращение без нанесения вреда почкам. Трансплантация почек и диализ уже также возможны. Пересадка почки должна рассматриваться не как исцеление, а как вариант лечения ХПН у кошки. Однако опыт проведения подобных операций в отечественной ветеринарной медицины не был удачным.

У этого заболевания существуют стадии и подстадии

Классификация болезней почек по IRIS:

Стадия 1 (неазотемическая ХПН):
Нормальный креатинин(менее 140 мкмоль/л), но имеются другие нарушения, указывающие на почечную недостаточность(например: реномегалия, протеинурия, плохая мочевая концентрационная способность.)

Стадия 2 (слабая ХПН):
Креатинин выше 140-250 мкмоль/л. Этот нижний уровень около 140 ммоль/л может находиться в пределах нормированной области значений.

Стадия 3 (умеренная ХПН):
Креатинин плазмы 251-439 мкмоль/л.

Стадия 4 (сильная ХПН):
Кошки на этой стадии ХПН имеют уровни креатинина более 440 мкмоль/л.

Подстадии ХПН:

  • Непротеинуриновая менее 0,2 белка
  • Пограничная протеинуриновая 0,2–0,4
  • Протеинуриновая более 0,4

Прогноз

Самая большая проблема при лечении ХПН заключается в том, что владельцы замечают изменения в состоянии животного только на поздний стадиях дегенерации почечной ткани. Обычно проходит еще некоторое время до того как владелец решит показать кошку врачу. Пока функциональную активность сохраняет хотя бы 30% нефронов, животное выглядит здоровым. А когда признаки заболевания проявляются, процесс уже необратим. Поэтому успешно контролировать ХПН возможно только, если она выявлена при биохимическом исследовании крови на ранних стадиях. К сожалению, ежегодная диспансеризация животного пока не стала привычной процедурой в нашей стране. Мало кто из владельцев осознает, что многих проблем с животным удалось бы избежать благодаря ежегодному обследованию и решению проблем на ранних стадиях.

Поскольку 99,9% кошек попадают на прием в состоянии декомпенсации, когда организм уже не может справиться с последствиями нарушения функции почек.

На 1 и 2 стадии заболевания прогноз осторожный. В 3 и 4 стадиях- неблагоприятный. В каждом конкретном случае дать точный прогноз владельцу животного всегда трудно, поскольку гистологическое исследование проводиться крайне редко и врач только по косвенным признакам может определить состояние почечной ткани. Иногда кошка с креатинином более 800 мкмоль/л после курса инфузионной терапии дает положительную динамику и в течении длительного времени неплохо чувствует себя на лечебной диете. А в других случаях при уровне креатинина 300–400 мкмоль/л животное не отвечает на терапию и погибает.

Всегда следует тщательно взвесить свои возможности. Курс лечения может растянуться на неделю и более. Требует затрат времени и денег. И нет никаких гарантий что животное поправится. В такой ситуации каждый владелец делает выбор исходя из своих жизненных принципов и возможностей.

Лечение ХПН

По возможности стараются бороться с причиной, вызвавшей развитие ХПН, хотя это далеко не всегда возможно. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Поскольку основная функция почек- выделение конечных продуктов обмена веществ, при нарушении в работе почек такие продукты обмена накапливаются в крови, что приводит к интоксикации организма. Соответственно, терапия направлена на снижение потребления белка как главного источника токсичных метаболитов и на борьбу с интоксикацией. Кроме того, почки продуцируют ряд гормонов и биологически активных веществ. При ХПН страдает и эта их функция, что приводит к ряду нарушений. Итак, развитие уремического симптома связано со снижением выделительной функции почек. Это симптомокомплекс, проявляющейся у всех животных независимо от причины заболевания: депрессия, сонливость, слабость, потеря массы тела, рвота, потеря аппетита.

Для борьбы с интоксикацией необходимо снизить количество потребляемого с кормом белка и провести инфузионную терапию. Кошке делают курс внутривенных вливаний растворов. А когда появится аппетит, переводят на лечебную диету с пониженным содержанием белка и фосфора. Очень важно увеличить потребление животным жидкости, поэтому даже при нормальном аппетите можно делать подкожные инъекции физиологического раствора или раствора Рингера по 20–40 мл/кг в сутки. Часто владельцы сталкиваются с тем. Что кошка не хочет есть диетический корм. Эту проблему решить сложно. Но необходимо. Ряд фирм выпускает лечебные диеты для кошек: Пурина, Хиллс, Ямс, Роял Канин. Если кошка не ест корм одной фирмы, попробуйте другую. Есть сухие корма, есть консервированные. Некоторые кошки едят с рук владельца маленькими порциями. Сложнее составить правильный рацион из натуральных кормов, следует учитывать. Что количество белка в корме не должно превышать 3,8–4,5 г/кг веса животного. Однако. Достаточно трудно высчитать содержание белка в рационе из натуральных продуктов.

Большое значение в патогенезе ХПН играет повышение содержания в крови фосфора. Из-за повреждения нефронов фосфор не выводится с мочой и накапливается в крови. Поэтому во всех диетах при почечной недостаточности уровень фосфора не превышает 0,5% сухого веса суточного рациона. Кроме того, назначаются препараты, связывающие фосфор в кишечнике.

В настоящее время стало очевидным, что причина значительного распространения почечной недостаточности среди кошек связана со способностью их организма концентрировать мочу и в сниженном потреблении жидкости. Это особенность кошек унаследована ими от предков- жителей полупустынь. Поэтому хочется еще раз обратить внимание владельцев: стимулируйте потребление воды любыми способами!!! Кошка должна выпивать не менее 30 мл жидкости на килограмм веса! Какими же способами? Нужно учитывать, что кошки очень чувствительны к запахам. Поэтому воду надо давать в керамической посуде- она не придает воде запах. Вода должна быть всегда чистой! Кошек привлекает блеск водного зеркала, поэтому наливаем миску до краев. По дому надо расставить несколько мисок. Если кошка лакает текущую воду, включить кран или поставить фонтанчик (они продаются в цветочных магазинах).

Почечная недостаточность приводит к таким нарушениям как гипокалиемия- понижение калия в крови, метаболический ацидоз. Эти состояния выявляются при проведении биохимического анализа крови и корректируются медикаментозно. Надо понимать, что даже стабильному животному с диагнозом ХПН необходимо проводить исследования крови раз в 2–3 месяца.

Как было сказано выше, при ХПН развиваются патологии, связанные с нарушением эндокринной функции почек:

Наиболее часто проявляется анемия как следствие снижения синтеза почками эритропоэтина. Анемия проявляется при проведении клинического анализа крови. Корректируется анемия препаратом эритропоэтин в дозировке 50–100 Ед на кг веса 2–3 раза в неделю. Параллельно назначают препараты железа. Цель лечения- достичь показателя гематокрита 30–35%. Повышение уровня фосфора в крови и снижение синтеза кальцитриола в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. Доказана роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии.

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Гипертония средней или слабой степени может давать осложнения, но это следует установить. Лечение гипертонии начинают с измерения артериального давления или идентификации органа, причиной повреждения которого является непосредственно системная гипертония. Измерения артериального давления должны проводиться опытным специалистом у больного в состоянии покоя (не менее, чем пять последовательных регистрации). Наиболее удобным непрямым методом измерения артериального давления у кошек является ультразвуковая допплерометрия центральной артерии.

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5–2 мг/кг per os каждые 12–24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2 мг/кг per os каждые 12–24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625–1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

Для определения необходимых доз противогипертонических препаратов нужно следить за эффективностью лечения. Эффект лечения оценивается путем систематических измерений артериального давления и определения КС первоначально каждые 2 недели и затем, когда эффективная доза установлена, каждые 3–6 месяцев. В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного заболевания, ставшего причиной ХПН, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах.

Таким образом, для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше),. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка.

Снижение системного артериального давления и внутригломелурярного давления позволяет замедлить развитие гломелуросклероза и интерстициального фиброза.

Хочется еще раз отметить, что ХПН не излечивается. Животное, состояние которого удалось стабилизировать, нуждается в постоянном мониторинге. Каждые 2–6 мес (в зависимости от тяжести заболевания) необходимо привозить животное в клинику для обследования.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Избитая фраза «Заболевание легче профилактировать, чем лечить» для хронической почечной недостаточности является абсолютной истиной. Как Вы уже поняли, если признаки заболевания проявились, вылечить его невозможно. Врачу остается лишь бороться с симптомами заболевания насколько это возможно.

В странах более развитой культурой содержания домашних животных ежегодные диспансеризации являются правилом. В нашей стране это, к сожалению, исключение.

Мы надеемся, что владельцы кошек, прочитав эту статью, осознают необходимость ежегодного обследования животного и ранней терапии заболевания.

Каждый владелец кошки должен с самого раннего возраста питомца организовать правильное кормление, следить за потреблением воды.

Перенесенные вирусные заболевания и отравления так же могут стать причиной ХПН.Врожденные патологии почек, например поликистоз, становятся причиной развития ХПН у молодых животных. Такие патологии выявляются при ультрозвуковом обследовании органов брюшной полости.

Помните, кошки предрасположены к развитию ХПН! Чтобы ваш питомец оставался здоровым и радовал вас много лет, проконсультируйтесь с врачом как лучше организовать его кормление, содержание. Как правильно и своевременно проходить обследования. И придерживайтесь этих рекомендаций. Здоровье вашего питомца в ваших руках!

Автор статьи ветеринарный врач Юрьев Ю.Н.
При использовании материалов статьи ссылка на сайт обязательна.

Основная функция почек – выведение вредных веществ, как попадающих из окружающей среды, так и вырабатывающихся в организме кошки. Здоровые органы справляются с этой задачей вполне успешно, а вот почки животных, страдающих хронической почечной недостаточностью, не могут выполнять эту задачу в полном объеме.

ХПН – очень серьезное заболевание. У больных животных происходит постепенное необратимое повреждение почек. Нормальная ткань заменяется рубцовой или минерализуется, количество функционирующих нефронов (трубочек, в которых образуется моча) сокращается. В результате почки со своей работой не справляются и токсины начинают выводиться другими путями, в основном через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и легких, не рассчитанные на подобные нагрузки.

Существует несколько причин, вызывающих развитие ХПН:

  • хронические заболевания почек, такие как гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз;
  • некоторые системные заболевания, к примеру, сахарный диабет, подагра;
  • поликистоз почек (врожденная аномалия, часто встречающаяся у персов, британцев и их помесей);
  • отравления, в том числе свинцом, ртутью, анальгетиками, антибиотиками и др.

Хроническая почечная недостаточность – очень коварная болезнь. Долгие месяцы, а то и годы, она медленно развивается, исподволь подтачивая здоровье кошки. Со временем это приводит к летальному исходу от уремии (самоотравления организма продуктами обмена веществ). «Поймать» начало недуга практически невозможно (выглядит-то питомец здоровым!), так как оставшиеся нефроны работают с повышенной нагрузкой и видимые симптомы болезни появляются, когда их остается менее 30 процентов! Иногда (если повезет) начальную стадию патологии обнаруживают случайно, во время лабораторного обследования крови, но зачастую, когда владелец понимает, что его кот болен и обращается к врачу, почки уже практически не функционируют!

Симптомы. Какие признаки свидетельствуют о том, что кот или кошка страдает хронической почечной недостаточностью? Во-первых, заболевание чаще всего развивается у пожилых животных старше 8 лет (по некоторым данным, ХПН обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек). Характерными симптомами являются усиленное мочеиспускание и жажда, кошки становятся малоподвижными и вялыми. Часто наблюдается потеря аппетита, отложение зубного камня, язвочки на языке и деснах, бледность слизистых, повышенное слюноотделение, запах изо рта.

В тяжелых случаях наблюдается сильная заторможенность, обезвоживание (тусклая шерсть, сухие слизистые), частая рвота (в том числе и на пустой желудок), задержка стула на несколько дней, судороги. Кожа может приобретать желтушный оттенок, при дыхании ощущается запах аммиака. Количество выделяемой мочи сначала увеличивается, затем заметно снижается.

Диагностика ХПН обычно не представляет особой сложности. Животному делают анализы (общий и биохимический анализ крови, кровь на электролиты, анализ мочи, вычисление соотношения белок/креатинин в моче, посев мочи), измеряют давление, а также проводят ультразвуковое обследование для выявления патологических изменений структуры почек. Степень нарушения функции почек определяется по уровню креатинина, мочевины и КФП (коэффициент функции почек).

Лечение.

К сожалению, эту смертельно опасную болезнь невозможно полностью вылечить. Потеря почечной функции при ХПН необратима, и любые лекарственные препараты могут только замедлить прогрессирование недуга и уменьшить проявление тяжелых симптомов. Тем не менее, разработаны различные методы терапии, цель которых – замедлить прогрессирование заболевания и улучшить качество жизни животного. Прогноз зависит от степени тяжести заболевания (чем меньше осталось работоспособных нефронов, тем больше вероятность летального исхода). На начальной стадии (до образования соединительнотканных рубцов) еще можно справиться с воспалительной реакцией и уменьшить нагрузку на почки. Это достигается применением антибактериальных препаратов и гормонотерапией. Для промывания и стимуляции деятельности почек и понижения кровяного давления применяются средства, усиливающие диурез. Показана витаминотерапия и диетическое питание.

Кроме того, больному животному назначаю специальные лечебные корма (Purina, Hills, Royal Canin). Отличительные особенности диеты при ХПН – это пониженное количество легкоусвояемых белков; низкий уровень фосфора и натрия; высокое содержание клетчатки, которая адсорбирует азотистые метаболиты; повышенное количество витаминов группы В; омега-6 и омега-3 жирных кислот. Для больного животного готовые диетические корма станут настоящей палочкой-выручалочкой, а вам подарят вам месяцы, а то и годы общения с четвероногим любимцем.

Профилактика.

Так как заболевание долгое время протекает бессимптомно, для его профилактики необходимо обследовать кошку хотя-бы раз в полгода. Опытный глаз врача заметит малейшие отклонения в состоянии кошки, на которые вы можете попросту не обратить внимание. А биохимический анализ крови позволит выявить даже незначительные изменения, свидетельствующие о нарушениях функции почек. Не ждите, когда вашей кошке станет совсем плохо! Отнеситесь к ее здоровью со всей ответственностью, ведь вовремя поставленный диагноз, своевременное лечение и диета иногда творят настоящие чудеса!

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Войтова Л.Ю. 1, 2 Медведев И.Н. 1 Зеленова Е.М. 2 1 Курский институт социального образования (филиал) РГСУ 2 Российский университет дружбы народов Хроническая почечная недостаточность – это широко распространенное заболевание, сопровождающееся азотемией, гиперфосфатемией и не имеющее в своём патогенезе клинически патогноманичных признаков. Все ее клинические признаки обусловлены интоксикацией, и основной синдром «полиурии – полидипсии» вызван снижением концентрационной функции почек. В статье приводятся данные мониторинга модели хронической почечной недостаточности, выполненной на кошках. За период исследований было отобрано 40 кошек различных пород, разделенных на 4 группы по 10 кошек в каждой возрастом 8–12 лет, живой массой 2,5–5,0 кг. Воздействие на гиперфосфатемию в модели хронической почечной недостаточности начинали параллельно с симптоматическим, патогенетическим и заместительным воздействием. В работе представлена динамика общего анализа мочи на фоне применения фосфатбиндеров при третьей стадии почечной недостаточности. Выявлены основные изменения общего состояния животных и основные патогенетические аспекты данной патологии, а также оценена эффективность применения фосфатбиндеров Альмагель НЕО и Ипакитине для купирования гиперфосфатемии. Оценены схемы применения данных препаратов на фоне низкобелковой диеты. 186 KB почки хроническая почечная недостаточность фосфатбиндеры гиперфосфатемия синдром полидипсия/полиурия 1. Бажибина Е.Б., Ватников Ю.А. Влияние посттравматической гипоксии на морфофункциональное состояние почек у собак // Международный вестник ветеринарии. – СПб. – 2008. – № 2. – С.28-33. 2. Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А. Коррекция гиперфосфатемии кошек с хронической почечной недостаточностью // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. – 2013. – № 4. – С. 14-16. 3. Войтова Л.Ю., Ватников Ю.А. Коррекция гиперфосфатемии у кошек с хронической почечной недостаточностью в III стадии // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. – 2014. – № 4. – С.12-14. 4. Геддес Р. Ранняя диагностика болезней почек с помощью биомаркеров // VeterinaryFocus.– 2013. – С. 34-39. 5. Глаголева Т. И. Сосудистый дезагрегационный контроль над основными форменными элементами крови у телят молочно-растительного питания // Зоотехния. – 2015. – № 5. – С.22-24. 6. Глаголева Т.И. Антиагрегационный контроль сосудов над основными форменными элементами крови у новорожденных телят // Ветеринария Кубани. – 2015. – № 3. – С.18-20. 7. Джексон М.Л. Ветеринарная клиническая патология. Введение в курс / Пер. с англ. Т. Лисициной. – М.: Аквариум – Принт, 2009. – С. 211-237. 8. Завалишина С.Ю. Противосвертывающая и фибринолитическая активность плазмы крови у телят // Ветеринария. – 2010. – № 11. – С.41-43. 9. Завалишина С.Ю. Гемостатическая активность сосудистой стенки у новорожденных телят // Российская сельскохозяйственная наука (Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук). – 2012. – № 1.– С.37-39. 10. Завалишина С.Ю. Сосудистый гемостаз у телят в период молочно-растительного питания // Зоотехния. – 2012. – № 2. – С.21. 11. Леонард Р.А. Протеинурия: механизмы возникновения и клиническое значение // Современная ветеринарная медицина. – 2014. – № 1. – С.38-48. 12. Миколенко О.Н., Ватников Ю.А. Динамика показателей клинического анализа мочи при лечении трипельфосфатного уролитиаза у кошек // Вестник Российского университета дружбы народов. Агрономия животноводство. – 2016. – № 2. – С 71-78.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это широко распространенное заболевание, сопровождающееся азотемией, гиперфосфатемией и не имеющее в своём патогенезе клинически патогноманичных признаков . При этом все клинические признаки обусловлены интоксикацией, и основной синдром «полиурии – полидипсии» обусловлен снижением концентрационной функции почек. Во многих случаях очевидных клинических признаков ХПН не наступает даже при развитии выраженной азотемии, когда уже потеряно более 75 % функции нефрона. На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация . На ранних этапах ХПН основная стратегия лечения направлена на соблюдение специальной низкобелковой диеты, включающей в себя фосфатбиндеры, которая обеспечивает достоверное увеличение выживаемости на фоне азотемии .

Однако на сегодняшний день остается много нераскрытых вопросов относительно коррекции гиперфосфатемии на различных стадиях ХПН, не разработаны рекомендации для применения конкретных фосфатбиндеров на определенных стадиях ХПН. Научным обществом Великобритании IRIS разработаны лишь рекомендации по концентрации фосфора в сыворотке крови на определенных стадиях ХПН. Следует отметить, что восстановить погибшие нефроны невозможно, однако представляется перспективным разработать схему лечения, способствующую снижению нагрузки на оставшиеся функционирующие нефроны. В этой связи стоит обратиться к популярным сейчас модельным опытам для изучения фосфатбиндеров при лечении хронической почечной недостаточности, оценив их потенциал для клинической практики.

Цель исследования: оценить в эксперименте влияние фасфатбиндеров на состав мочи в модели III-ей стадии хронической почечной недостаточности.

Материалы и методы

Для проведения эксперимента было отобрано 40 кошек различных пород в возрасте 8–12 лет, массой тела 2,5–5,0 кг, которым по результатам биохимического исследования был поставлен предположительный диагноз по IRIS (содержание креатинина составляло от 250 до 439 мкмоль/л по данным International Renal Interest Society, IRIS). Животные были разделены на 4 группы по 10 особей в каждой.

ХПН устанавливали по данным обследования, включающего лабораторные исследования и данные методов визуализации. Для постановки окончательного заключения прибегали к биопсии или аутопсии для обнаружения характерных поражений в ткани почек. При диагностике заболевания на поздней стадии нередко первоначальные этиологические факторы установить не удавалось, т.к. преобладали вторичные изменения, общие для терминальных стадий всех заболеваний почек: фиброз, дегенеративные и воспалительные изменения.

Экспериментальное устранение гиперфосфатемии начинали параллельно с симптоматическим, патогенетическим и заместительным воздействием. Кошки первой группы (n=10) в качестве фосфатбиндера получали Альмагель НЕО в дозе 34 мг алгедрата (0,5 мл) на 1 кг массы тела 2 раза в сутки с кормом в течение 30 суток, в последующие 60 суток лечение фосфатбиндерами отсутствовало и животные находились только на диетическом питании. Кошкам второй группы (n=10) давали кормовую добавку Ипакитине (действующее вещество карбонат кальция и хитозан) в дозе 1г на 5 кг живой массы 2 раза в сутки с кормом в течение 90 суток. Животные третьей группы (n=10) получали Ипакитине с едой, Альмагель НЕО через час после кормления в течение 30 суток и далее только Ипакитине в той же дозе в течение 60 суток; четвертая группа (n=10) служила контролем и не получала фосфатбиндеров.

Исследование мочи проводили в день начала эксперимента, на 5, 30, 90-е его сутки. Рентгенологические и ультразвуковые исследования проводили в день начала эксперимента.

Результаты и обсуждениеМодель ХПН на кошках весьма удачна, т.к. среди них болезни почек имеют широкое распространение. По этой причине их иногда считают едва ли не нормальным состоянием стареющих животных данного вида. Между тем кошки подвержены очень широкому спектру патологий почек, одни из которых протекают остро и имеют потенциально обратимый характер при условии своевременного и правильного лечения; другие болезни почек имеют хроническое течение, и для того, чтобы добиться видимого улучшения состояния животного, может понадобиться проведение пожизненной специфической терапии .

В ходе эксперимента выяснено, что кошек с III и IV стадией ХПН из всех диагностированных случаев нефропатий составляет не менее 32. Все симптомы вызваны интоксикацией и гемостазиопатией , которые обусловлены снижением концентрационной функции почек. На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация (табл. 1). Третья стадия, сопровождающаяся тяжелой уремией, имеет выраженные проявления, которые не являются строго специфичными для ХПН. В этой стадии наблюдается полидипсия, полиурия, анорексия, подавленность, обезвоживание, гипотермия, констипация. На фоне гиперацидного гастрита отмечают рвоту, гингивит с язвами на кончике языка и анемичность слизистых оболочек. Обнаруживается вторичный гиперпаратиреоз с нарушением кальций-фосфорного баланса с размягчением костей лицевого черепа. При пальпации часто почки уменьшены в размерах, если же ХПН вызвана поликистозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек, часто бугристость почек. При нарастании азота мочевины в крови нарушается работа поджелудочной железы (гиперамилаземия), развивается уремическая энцефалопатия. Идут нарушения работы сердечно-сосудистой системы: аритмия и брадикардия, гипертензия, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз провоцирует одышку.

Таблица 1

Общее состояние животных с III стадией хронической почечной недостаточности

Симптомы III стадии ХПН

Частота встречаемости, %

Анорексия

81 %

Потеря веса

78 %

Полиурия – полидипсия

75 %

Галитоз

65 %

Дегидратация

63 %

Летаргия

32 %

Тусклость шерстного покрова

21 %

Рвота

20 %

Бледность слизистых оболочек

18 %

Начальные стадии развития ХПН (при уровне креатинина ниже 250 мкмоль/л) могут быть скрытыми. В табл. 1 показано процентное соотношение частоты встречаемости признаков при первичном обращении животных, у которых впоследствии диагностируется III стадия ХПН. Следует отметить, что анорексия может наблюдаться в течение 1–7 дней, в то время как потеря веса, согласно анамнестическим данным, длится не менее 3-х месяцев и может достигать срока в 1 год. Увеличивается частота рвоты в течение последних месяцев, которую раньше обычно связывали с физиологическим выводом шерсти. У 73 % всех кошек наблюдалась рвота в утреннее время, натощак, что может быть обусловлено началом развития уремического гастрита. В ходе исследования было установлено, что основными симптомами были анорексия (81 %), потеря веса (78 %), полиурия – полидипсия (75 %), галитоз (65 %), дегидратация (63 %).

Исследования анализа мочи показали значимые отклонения от физиологической нормы в первые сутки по относительной плотности, содержанию белка, наличии почечного, переходного эпителия. При этом не наблюдали изменений рН мочи, количество эритроцитов и бактерий. При этом одним из основных симптомов у кошек всех групп являлся симптом «полиурии/полидипсии». Под этим понимают потребление кошкой за сутки воды в объеме выше 100 мл на 1 кг массы тела или неспособность концентрировать мочу до достижения ею относительной плотности выше уровня в 1,035.

В данный период плотность мочи во всех группах составляла приблизительно 1,010±0,005 г/см3, что можно трактовать как гипостенурию. Гипостенурия и изостенурия свидетельствуют о нарушении способности почек концентрировать и разводить мочу из-за дистрофии и атрофии клеток тубулярного эпителия и снижения количества белка аквапорина в восходящем сегменте петли Генле, что неминуемо происходит при ХПН (табл. 2).

Во вторичную мочу здоровых кошек попадает очень незначительный объём белковых молекул, поскольку неизмененный гломерулярный фильтр для них непроницаем в силу анатомического строения и отрицательного заряда своих структур. Однако низкомолекулярные белки, по каким-либо причинам все же попавшие в первичную мочу, моментально и на 95–99 % реабсорбируются в проксимальных канальцах. Тем не менее во вторичной моче и у здоровых животных всё-таки может присутствовать незначительное количество низкомолекулярных белков – альбуминов, трансферринов, фрагменты иммуноглобулинов и др. Поэтому содержание в моче белковых молекул в количестве, не превышающем 0,010г/л, является физиологической нормой и называется нормомикроальбуминурией .

Таблица 2

Изменения анализа мочи при экспериментальной коррекции гиперфосфатемии у кошек с III стадией хронической почечной недостаточности

При ХПН у кошек часто отсутствовала протеинурия, но чем выше была концентрация креатинина в сыворотке крови, тем выше была вероятность развития протеинурии . С другой стороны, чем интенсивней протеинурия, тем больше риск прогрессирования болезни до той стадии, когда происходит гибель животного. В нашем же исследовании в первый день наблюдения у животных 1-ой и 3-ей группы диагностирована микроальбуминурия, или селективная протеинурия (содержание белка в моче 0,30±0,10 и 0,30±0,05 г/л соответственно), 2-ой и контрольной групп – гиперпротеинурия или неселективная протеинурия (содержание белка в моче 0,40±0,05 г/л).

Основные патофизиологические механизмы развития ХПН заключаются в том, что после ишемического или нефротоксического поражения почки, афферентное сужение артериол ведет к недостаточной перфузии и клеточной гипоксии, истощению запасов аденозинтрифосфата, а также нарушению обмена веществ, что вызывает повреждение мембраны и некроз эпителия канальцев . С другой стороны, при сильном расширении эфферентных артериол происходит снижение гидростатического капиллярного клубочкового давления и скорости клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается диурез и снижается регуляция реабсорбции растворенных веществ и воды.

Слабо или умеренно выраженная лейкоцитурия у кошек далеко не всегда говорит об инфекционном заболевании мочевыделительной системы. Большинство хронических гломерулонефритов и ХПН характеризуются интенсивной очаговой и/или диффузной инфильтрацией почечной паренхимы агранулоцитами, которые участвуют либо в аутоиммунном воспалении, либо в процессах деструкции склерозированных участков паренхимы. Доказательством этому служат и содержание лейкоцитов в моче в первый день исследования – 3,00±0,50 шт/п.зр. во всех группах. В первые сутки обнаружено большое количество клеток как переходного, так и почечного эпителия, что свидетельствует о поражении паренхимы почек .

Присутствие гиалиновых цилиндров в моче обусловлено протеинурией в 1-ые сутки исследования. Их содержание отражено в табл. 1. На 30-е сутки наблюдения стала прослеживаться тенденция к незначительному повышению плотности мочи (1,012 ± 0,002 в 1-ой, 1,015±0,005 во 2-ой, 1,010±0,002 г/см3 в 3-ей и контрольной группах). Во всех группах диагностирована микроальбуминурия (0,10±0,05 в 1-ой, 0,15±0,05 во 2-ой, 0,12±0,05 в 3-ей и 0,20 ± 0,10 г/л в контрольной группах), что говорит о динамическом снижении протеинурии приблизительно на 60 %. Количество лейкоцитов в порции мочи стало физиологичным. Несмотря на положительные изменения в общем анализе мочи на 30-е сутки исследования, в сравнении с моментом начала наблюдения животных, нельзя выделить ту группу, в которой отмечали выраженную положительную динамику.

Выводы

В ходе проведенных исследований установлено, что модельные кошки с ХПН при обследовании не имели патогномоничных признаков болезни и основными симптомами являются анорексия (81 %), потеря веса (78 %), полиурия – полидипсия (75 %), галитоз (65 %), дегидратация (63 %). При проведении анализа мочи кошек с III стадией хронической почечной недостаточности регистроровались характерные изменения, такие как гипостенурия и изостенурия (плотность мочи 1,010±0,005 г/см3), неселективная протеинурия и микроальбуминурия. Наличие незначительной лейкоцитурии (3,00±0,50 шт/п.зр.), переходного (3,00±1,00 шт/п.зр.) и почечного (3,00±0,50 шт/п.зр.) эпителия говорят о деструкции склерозированных участков паренхимы почек.

На 90-е сутки наблюдения моча животных 3-ей модельной группы была максимально приближена по всем показателям к моче здоровой кошки, в отличие от животных контрольной группы. При этом наилучшие результаты достигаются при совместном применении двух фосфатбиндеров (Ипакетине и Альмагель НЕО).

Библиографическая ссылка

Войтова Л.Ю., Медведев И.Н., Зеленова Е.М. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА КОРРЕКЦИОННЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ФОСФАТБИНДЕРОВ В ОТНОШЕНИИ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК НА МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КОШЕК // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 5.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=25267 (дата обращения: 28.10.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Уремический синдром (уремия) — это совокупность клинических симптомов и отклонений от нормы биохимических показателей, которые присутствуют у всех кошек с хронической почечной недостаточностью, независимо от первопричины заболевания. Эти симптомы включают депрессию, летаргию, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и формирование зубного камня.

При лабораторных исследованиях обнаруживают:
● Азотемию
● Гиперфосфатемию и вторичный почечный гиперпаратиреоз
● Гипокалиемию
● Метаболический ацидоз
● Системную артериальную гипертензию
● Анемию
● Прогрессирующее снижение почечной функции.
Уход и терапия предполагают определение и советующее лечение любых отклонений.
УРЕМИЯ: ДИЕТИЧЕСКАЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Прежде всего, при повышении концентрации мочевины в сыворотке крови до диапазона 10-15 ммоль/л, необходимо ограничить потребление белка с пищей. Рацион должен включать приблизительно 26% — 32% протеина от сухого вещества (приблизительно 3.8-4.5 г/кг/день). Иногда бывает полезно дополнительное назначение сбалансированного электролитного раствора (например, 20-40 мл раствора Рингера/кг подкожно каждые 24-72 часа).
Гиперфосфатемия встречается очень часто и непосредственно связана со степенью почечной дисфункции и количеством поступающего с пищей фосфора. Чтобы задержать развитие проблем в почках,всем кошкам с азотемией необходимо органичивать количество фосфора в рационе. В корме должно быть 0,5% фосфата от сухого вещества (65-85 мг/кг/день). Необходимо достичь нормофосфатемии.
В течение 2-4 недель применяется низкофосфорная диета, а затем, если нормофосфатемия не достигнута, необходимо начать добавлять вещества, связывающие фосфор (фосфор-биндеры), в начальной дозе 30 – 180 мг/кг/день вместе с едой. Соли алюминия и кальция могут использоваться в качестве веществ, связывающих фосфор, в тех же начальных дозах. Хотя алюминий ассоциируется с остеодистрофией или энцефалопатией у людей, существует мало доказательств развития этих побочных проявлений у кошек. Кальций-содержащие ограничители усвоения фосфора могут вызвать гиперкальцемию. Добавляйте фосфор-биндеры к влажному корму или консервам и постепенно меняйте дозу для уменьшения отвращения к еде.
Гиперфосфатемия и сниженное производство почками кальцитриола способствуют генезу вторичного гиперпаратиреоза. Некоторые патологии, встречающиеся у животных с уремическим синдромом, вызваны избыточным количеством гормона паращитовидной железы. Такие патологии включают в себя уремическую остеодистрофию, анемию, артрит, кардиомиопатию, энцефалопатию, непереносимость глюкозы, гиперлипидемию, иммуносупрессию, миопатию, панкреатит, зуд, образование язв на коже и кальцификацию мягкий тканей. Роль избыточного паратгормона в патогенезе уремической остеодистрофии принято считать центральной, его значение в развитии других патологий при уремии остается неясным.
Диетическое ограничение фосфора и применение фосфат-биндеров обычно приводят к снижению концентрации гормона паращитовидных желез, но не нормализуют ее полностью. Есть некоторые данные, подтверждающие использование кальцитриола, чтобы далее понизить концентрацию паратгормона: 2.5-5.0 нг/кг в день перорально каждые 24 часа, отдельно от еды. Кальцитриол понижает концентрацию паратгормона у большинства собак с хронической почечной недостаточностью. Подобное действие наблюдается и у кошек. У животных, получающих такую терапию, должен тщательно мониторироваться уровень кальция (раз в 2 — 4 недели), так как кальцитриол может вызвать гиперкальцемию у некоторых кошек и привести к гиперкальцемической нефропатии.

РВОТА
Необходимо устранять тошноту и рвоту у кошек с уремическим синдромом, так как эти симптомы сильно ухудшают качество жизни животных, снижают поступление необходимых веществ с кормом (аппетит при тошноте отсутствует или снижен), приводят к потере электролитов и жидкости. Для контроля рвоты применяются блокаторы H2-рецепторов, такие как тагамет (4 мг/кг перорально каждые 6-8 часов), ранитидин (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов), или фамотидин (1 мг/кг перорально каждые 24 часа). Противорвотные препараты центрального действия могут применяться периодически, особенно, когда присутствует длительная рвота.
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ
У кошек с полиурией нередко присутствует гипокалиемия . Это свидетельствует о недостаточном потреблении калия и/или эффекте от закисленной диеты, что может вызывать потерю калия. Гиперкалиемия редка, встречается преимущественно в терминальной фазе ХПН и часто связанна с олигурией или анурией.
Гипокалиемия крайне вредна; в числе прочих проблем, она также приводит к еще большему ухудшению почечной функции. Прежде всего, кошек с гипокалимией необходимо перевести на рацион с высоким содержанием калия и низкой кислотностью. Назначение калия (1-3 мЭкв/кг в день) преорально, (предпочтительно глюконат калия),в смеси с едой, поможет повысить уровень калия в крови. Другие соединения калия обычно хуже переносятся. Как только уровень калия нормализован, добавки калия могут быть уменьшены или отменены.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Белки, особенно животные, богаты серо-содержащими аминокислотами; метаболизм этих аминокислот приводит к образованию ионов водорода — следовательно, еще большей кислотной нагрузке, которая должна вырабатываться почками для достижения кислотно-щелочного баланса. Кошки со сниженной почечной функцией обладают меньшей возможностью экскретировать кислоту, что потенциально заканчивается развитием метаболического ацидоза. Ацидоз может вызвать летаргию и отсутствие аппетита.
Адекватный мониторинг кислотно-щелочного статуса включает постоянный контроль концентрации двуокиси углерода и бикарбоната в сыворотке крови. Терапевтическая цель состоит в том, чтобы держать показания пациента в нормальном диапазоне. К еде могут быть добавлены двууглекислый натрий (начальная дозировка 15 мг/кг 2-3 раза в сутки) или цитрат калия (30 мг/кг 2-3 раза в сутки). Последний дополнительно поставляет калий, который полезен многим кошкам с ХПН.
АНЕМИЯ
Анемия при ХПН нормоцитарная, нормохромная и нерегенеративная, и происходит прежде всего из-за сниженной генерации эритропоэтина в почках. Несмотря на то, что накопление токсинов и эндокринопатий (например, почечный вторичный гиперпаратиреоз), снижает продукцию эритроцитов и сокращается продолжительность их жизни, эти факторы имеют небольшой вклад в патогенез анемии.
При увеличении гематокрита у кошек часто уменьшаются проявления депрессии — отсутствие аппетита, инертность, нежелание общаться. К сожалению, анаболические стероиды и переливания крови имеют ограниченное применение в лечении анемии у таких пациентов. Рекомбинантный эритропоэтин (50-100 единиц/кг п/к 2-3 раза в неделю) увеличит гематокрит у большинства животных. При использовании эритропоэтина, кошки должны дополнительно получать сульфат железа (50-100 мг перорально каждые 24 часа). Применяя рекомбинантный эритропоэтин, необходимо тщательно контролировать уровень гематокрита, чтобы избежать полицитемии. Терапевтическая цель — нижние уровни нормального диапазона гематокрита (30%-35%).
У значительного количества кошек (приблизительно 25-40%) развиваются антитела к этому человеческому гликопротеину, что проявляется как невосприимчивость к терапии. Также необходимо рассматривать и другие причины неудачного лечения, такие как лейкоз, вирусную инфекцию или дефицит железа. При появлении антител дальнейшее использование этого лекарственного средства невозможно. Эритропоэтин необходимо использовать с осторожностю, обоснованно, только у животных с гематокритом <20% и клиническими симптомами анемии.
СИСТЕМНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
У кошек с почечной недостаточностью обычно есть системная артериальная гипертензия. Тяжелая системная артериальная гипертензия может привести к ретинальным кровоизлияниям и/или отслоению сетчатки, приступам и гипертрофии сердца. Слабая и средняя гипертензия также может быть весьма вредной, но данное утверждение еще предстоит исследовать.
Терапия при артериальной гипертензии должна быть основана на измерении кровяного давления или определении повреждений, которые может вызвать гипертензия (например, отслоение сетчатки). Измерения должны быть сделаны опытным специалистом в тихом месте, до получения минимум пяти непротиворечивых показаний. Лечение обычно назначают, если систолическое давление превышает 200 мм рт. ст. или 170 мм рт. ст. у кошек с осложнениями, относящимися к артериальной гипертензии, а диастолическое давление превышает 110 мм рт. ст. и есть клинические патологии вызванные гипертензией. Цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить артериальное давление по крайней мере на 25-50 мм рт. ст., поддерживая соответствующую функцию почек. В идеальном варианте, давление должно поддерживаться в нормальном диапазоне (систолическое 100-140 мм рт. ст.; диастолическое 60-100 мм рт. ст.; в среднем — 80-120 мм рт. ст.).
Гипотензивная терапия должна включать использование гипонатриевой диеты, объединенной или с любым ингибитором АПФ (эналаприл на 0.5-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа или беназеприл 0.25-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа) или с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин 0.625-1.25 мг на кошку перорально каждые 24 часа). Эти вещества можно объединить при необходимости, чтобы получить желаемое снижение кровяного давления.
Терапия при системной артериальной гипертензии подбирается по эффективности. Эффективность оценивается по измерениям кровяного давления сначала еженедельно, а после подбора дозы каждые 3 — 6 месяцев. Возможно изменение дозировки в ходе лечения. Неблагоприятные эффекты гипотензивной терапии включают снижение почечной функции и слабость или обморок из-за гипотензии.
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ПОЧЕЧНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Хроническая почечная недостаточность необратима и прогрессирует, пока не развивается терминальная стадия уремии. Возможные причины этой прогрессии включают обострение первичного заболевания почек и вторичные факторы: избыток фосфора в диете или артериальная гипертензия в системных и гломерулярных сосудах.
Чтобы отдалить наступление терминальной стадии уремии, необходимо контролировать как первичное заболевание, так и вторичные повреждающие факторы. Например, кошкам с азотемией необходимо диетическое ограничение фосфата, подкрепленное свеществами, связывающими фосфор в кишечнике (см. выше). Ограничение протеина в рационе(см. выше) может быть рекомендовано кошкам с легкой степенью азотемии, хотя пока это остается спорным вариантом терапии. Диетическое ограничение протеина для уменьшения воздействия уремии показано при умеренной и тяжелой азотемии. Согласно данным исследований у других видов животных, использование ингибиторов АПФ может уменьшить системное артериальное давление и давление крови в гломерулярных сосудах, снизить степень гломерулярной гипертрофии и замедлить прогрессирование громелуросклероза и внутритканевго фиброза.

КОНТРОЛЬ ЗА ПАЦИЕНТОМ
У всех кошек с азотемией каждые 2 — 6 месяцев необходимо контролировать анализ мочи, бактериологическое исследованием мочи, электролиты крови, гематокрит, креатинин в сыворотке крови и артериальное давление. Контроль должен осуществляться чаще, если почечная функция нестабильна, если креатинин> 4 мг/дл, или если наблюдается системная артериальная гипертензия. Биохимия и полный анализ крови должны браться ежегодно.

Мирошниченко Любовь Дмитриевна, главный врач ветеринарной клиники «Зоостатус”

FILED UNDER : Справочник

Submit a Comment

Must be required * marked fields.

:*
:*