admin / 31.08.2019

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек лечение

Содержание

Информация о недуге

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

  1. Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
  2. Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
  3. Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
  4. Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
  5. Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
  6. Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

  1. Удрученное состояние пушистика.
  2. Возникновение одышки.
  3. Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
  4. Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
  5. Появление тахикардии.
  6. Проявляются шумы в области сердца.
  7. В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
  8. Тромбоэмболия.
  9. Отек легких.
  10. У пушистика повышается давление.
  11. Наблюдаются частые обмороки.
  12. Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

  • ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
  • ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
  • электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
  • аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
  • измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

ГКМП. Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (распространение, этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика, осложнения)

VetConsultPlus
Информационный портал
Терапия

Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивной формы у 12-месячной кошки бенгальской породы, которая была доставлена в клинику для профилактической вакцинации и не имела клинических признаков сердечных заболеваний.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП у кошек) представляет собой наиболее распространенное заболевание сердца кошек во всем Мире.

Другие варианты кардиомиопатии у кошек, включают рестриктивную кардиомиопатию (РКМП) и далатационную кардиомиопатию (ДКМП), которые в сумме составляют лишь 30% случаев, наблюдаемых у этого вида мелких домашних животных. В большинстве случаев базовое кардиологическое заболевание не диагностировалось до презентации клинических симптомов в виде пареза / паралича и выраженным беспокойством кошки, вокализацией, связанные с тромбоэмболией аорты .

ГКМП у кошек характеризуется повышением массы миокарда левого желудочка, на фоне концентрической гипертрофии, при отсутствии дилатации левого желудочка и обычно рассматривается как первичная генетическая болезнь у молодых кошек. Известны также вторичные кардиомиопатии у кошек, возникающие вторично на фоне гипертиреоза у старых кошек. Гипертрофическая кардиомиопатия — это наследственная болезнь кошек, чаще встречающаяся у пород персидская, мейн кун, регдол, девон рекс, американская короткошерстная, шотландская и британская . У кошек породы регдол ГКМП — это аутосомно-доминантное заболевание, а у молодых кошек — очень низкая выживаемость (чаще

Этиология ГКМП у кошек

Способ наследования гипертрофической кардиомиопатии полностью не понят до сих пор. Кардиомиопатия у мейн-кунов и регдоллов наследуются как аутосомно-доминантные признаки с переменной пенетрантностью. Данный факт означает, что все генетически скомпрометированные кошки в конечном итоге проявят наличие болезни (без скрытых носителей). Однако, поскольку ген имеет переменную пенетрантность, не все кошки будут иметь одинаковую степень тяжести, а у некоторых может быть только заболевание в очень легкой степени, которое может быть идентифицировано только методом эхокардиографической диагностики.

Ультрасонография кошки с ГКМП

Торакальные рентгенограммы от 3-летней домашней короткошерстной кошки с плевральным выпотом, который возник вторично на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Кардиомегалия, особенно увеличение тени левого предсердия. В отличие от собаки, отек легких у кошек часто бывает неоднородным и рассеянным. Это очень характерно для кардиогенного отека легких у кошки.

Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее распространена среди кошек среднего возраста, но клинические признаки могут встречаться у кошек в широком диапазоне возрастов. Кошки с более легкими формами заболевания могут быть бессимптомными в течение многих лет. Это неудивительно, потому что существует широкий спектр клинических проявлений заболевания у людей, больных ГКМП, даже в пределах одного и того же родственника. Многие гипертрофированные сердца у кошек выглядят нормально на рентгеновском снимке.

Эхокардиографически существует две различные разновидности ГКМП у кошек:

  • необструктивная форма
  • обструктивная форма

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии у кошек в основном связана с диастолической дисфункцией из-за задержки или уменьшения релаксации миокарда . Обструктивная форма ГКМП у кошек вызвана передним движением митрального клапана во время систолы в выносящий тракт левого желудочка, что препятствует току крови из него. Это приводит к снижению сердечного выброса и наличию более высоких скоростей потока в выносящем тракте левого желудочка, в дополнение к нарушению диастолической функции. Обструкция оттока может способствовать прогрессированию концентрической гипертрофии левого желудочка .

Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Клинические признаки у кошек с застойной сердечной недостаточностью часто включают летаргию, забивание в темное углы, нежелание взаимодействовать с хозяином и анорексию. Многие владельцы не замечают тахипноэ, одышку или респираторный дистресс, пока она не разовьется терминальная стадия болезни. Кашель очень редко возникает у некоторых кошек с плевральным выпотом, но является не типичным признаком сердечной недостаточности у кошки. Иногда происходит обморок. Многие кошки с хронической сердечной недостаточностью имеют анорексию и / или эпизод рвоты непосредственно перед проявлением строй картины болезни.

ГКМП чаще всего встречается у кошек среднего возраста. Физикальное обследование может быть нормальным у 30% кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Во время рутинного обследования выявляется сердечный шум (особенно у грудины) и / или усиленные тоны сердца или ритм галопа часто идентифицируются у больных ГКМП кошек. Результаты физикального обследования могут включать увеличение частоты дыхания и гиперпноэ, громкие легочные крепитирующие хрипы (отек легких), звуки легких могут быть заглушены вентрально (плевральный выпот) и растяжение яремной вены или гепатомегалия (особенно у кошек с плевральным выпотом). Артериальные импульсы на бедренной артерии могут быть нормальными или слабыми, цвет слизистой оболочки может быть нормальным или несколько цианотическим, а время обратного наполнения капилляров кровью может задерживаться. На левой стороне грудной клетки часто отмечается заметный ритм сердца. Гипотермия очень распространена у кошек с симптомами хронической сердечной недостаточностью и частота сердечных сокращений у этих кошек может оказаться очень низкой (синусовая брадикардия). Артериальная тромбоэмболия бедренных, подвздошных артерий или брюшной аорты приводит к острому началу пареза или паралича задних конечностей. Большинство кошек не могут использовать свои задние конечности и вокализируют, по-видимому, в результате интенсивной боли. Пульс, как правило, отсутствуют на обеих задних конечностях, хотя может быть уменьшен поток крови и ослаблен пульс только в одной конечности. Когтевые ложа и мякиши на пораженной конечности обычно синеватые (цианотичные) по сравнению с ногтевыми ложами и мякишами нормальных конечностей. Пораженные конечности обычно холоднее, чем нормальные конечности. Икроножные мышцы обычно напряжены в пораженных задних конечностях. Большинство кошек сохраняют способность перемещать свой хвост и удерживать анальный тонус, а многие сохраняют некоторую способность сгибать даже бедро.

Диагностика ГКМП у кошек

Симптомные кошки с гипертрофической кардиомиопатией чаще всего клинически представлены респираторными симптомами с различной степенью тяжести или признаков тромбоэмболии. Респираторные признаки включают тахипноэ, одышка, связанная с активностью, гиперпноэ. Кашель нехарактерный симптом гипертрофической кардиомиопатии у кошек (может быть неправильно истолкован как рвота).

Заболевание может проявиться в виде острой сердечной недостаточности у гиподинамических кошек, хотя патологические изменения развивались постепенно. Иногда летаргия или анорексия являются единственным доказательством болезни. У некоторых кошек может быть обморок или внезапная смерть при отсутствие других признаков. Стресс, такие как анестезия, хирургическое вмешательство, введение жидкости, системные заболевания (например, лихорадка или анемия), а также транспортировка, травматизация могут ускорить проявление сердечной недостаточности у кошки с компенсированным течением ГКМП. Асимптоматическое течение заболевания ГКМП у кошек может быть обнаружено путем обнаружения сердечного шума или ритма галопа при аускультации.

Ангиограмма кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Обратите внимание на толстый левый желудочек и расширенное левое предсердие.

Левый передний фасцикулярный блок с блоком ветвей правой пучки у кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Также присутствует фибрилляция предсердий, которая объясняет отсутствие Р-волн на электрокардиограмме.

Торакальные рентгенограммы не всегда полезны при диагностике этого заболевания, хотя иногда отмечается хронический плевральный выпот. Систолические сердечные шумы, указывающие либо на митральную регургитацию, либо на обструкцию оттока левого желудочка, являются частыми находками при проведении клинического осмотра. Можно услышать диастолический тон галопа (обычно тон S4), особенно если развитие сердечной недостаточности очевидное или неизбежное. Сердечные аритмии не редкость у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией. Бедренный пульс обычно неизменен, если не произошла дистальная аортальная тромбоэмболия. Усиленный прекордиальный сердечный толчок часто регистрируются у больных кошек. Хрипы в легких, легочные шумы в виде крепитации, а иногда и цианоз слизистых оболочек обычно характерны для острого альвеолярного отека легких. Плевральный выпот обычно приводит к ослаблению проведению дыхания, особенно в вентральных частях легких. Результаты физикального обследования могут быть нормальными, особенно это касается наличия пароксизмальных аритмий, которые являются единственным проявлением болезни и не проявляются при визите пациента в клинику. Это не является редкостью при диагностировании гипертрофической кардиомиопатии у кошек с аортальной тромбоэмболией (общей причиной этого заболевания) или даже во время обычного обследования. Кроме того, из-за недостаточности кровообращения и последующей иммуносупрессии, связанной с ГКМП, у некоторых кошек могут быть сопутствующие заболевания, включая инфекционный перитонит (FIP) и кошачий грипп.

Электрокардиография может быть нормальной у больных кошек. Синусовая тахикардия у пациентов с ГКМП весьма распространена. Однако синусовая брадикардия может встречается у гипотермических кошек при терминальных стадиях ХСН. Глубокие зубцы S в отведении II ЭКГ сигнализируют о наличии сдвига электрической оси сердца, который обычно представляет собой сдвиг кардиальной оси влево или левосторонний передний фасциальный блок. Многие аритмии могут быть диагностированы у кошек с ГКМП, в том числе желудочковые аритмии, суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий и атриовентрикулярный блок.

Типичные эхокардиографические данные, наблюдаемые у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, включают гипертрофию межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка (у клинически здоровых кошек мелких пород менее 0,55, крупных пород менее 0,6 см в диастоле). Однако эхокардиографически ГКМП у кошек не может быть отдифференцирована с другими причинами утолщенного миокарда левого желудочка . Кроме того, систолические размеры межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка обычно составляют более 0,9 см у клинически больных ГКМП кошек. Самый ранний показатель гипертрофической кардиомиопатии может быть гипертрофия папиллярных мышц. Обструкция оттока левого желудочка часто возникает из-за септальной гипертрофии миокарда левого желудочка. Гипетрофированная ткань перегородки выступает в выводящий тракт левого желудочка, а турбулентный кровоток может быть идентифицирован при оттоке крови из левого желудочка или в проксимальной аорте. При допплеровских исследованиях часто выявляется повышенная скорость потока аорты, указывающая на значительный трансаортальный градиент давления, возникающий в результате обструкции оттока. Систолическое переднее движение митрального клапана (SAM феномен) обусловлен описанным выше движением перегородки в выводящий тракт во время систолы.

Во многих случаях, когда выполняется цветовая оценка доплеровского потока, существует четкая струя митральной регургитации, которая перемещается над поверхностью задней стенки митрального клапана в сторону дистальной стенки левого предсердия. Значительное увеличение левого предсердия часто присутствует у больных кошек с ГКМП и наличием сердечной недостаточности.

У больных ГКМП кошек с длительным увеличением левого предсердия и вторичной легочной гипертензией легочная артерия часто увеличивается и становиться больше, чем аорта, и эти кошки часто имеют правостороннюю сердечную недостаточность. Перикардиальный выпот, вызванный застойной сердечной недостаточностью, может быть выявлен у некоторых кошек, однако перикардиальный выпот редко приводит к сердечной тампонаде.

Формирование тромба может быть идентифицировано эхокардиографически у некоторых кошек (особенно в придатке ушка левого предсердия) и завихрений, спонтанного контрастирования крови или в виде «дымка» в левом предсердии также считается маркером повышенного риска развития артериальной тромбоэмболии кошек. Профилактические тесты включают измерение натрийуретических пептидных маркеров и препроадреномедуллина, которые часто повышаются у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией .

Тромбоэмболия (сгусток) в подвздошных артериях кошки, возникших как следствие ГКМП. Такие кошки часто поступают в клинику с острым началом паралича одной или обеих задних конечностей или коллапса.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек, тромб в предсердии (стрелка).

Тромб в легочной артерии, который возник вторично на фоне ГКМП, что обусловило развитие инфаркта левого легкого у 15-летней домашней кошке, которая была доставлена в клинику с анорексией и одышкой.

Патогенез гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Патофизиологически ГКМП у кошек может отрицательно влиять на показатели сердечной деятельности путем развития ряда патологических механизмов. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и желудочковой перегородки в большинстве случаев проявляется у больных животных, обычно гипертрофированы папиллярные мышцы левого желудочка, а отношение веса сердца к массе тела значительно увеличивается. В некоторых случаях идентифицируется асимметричная гипертрофия с участием межжелудочковой перегородки или свободной стенки левого желудочка. Увеличение левого предсердия обычно выявляется у кошек с развитием сердечной недостаточности, и можно отметить разную степень дилатации или гипертрофию сердца. В случаях с глубокой гипертрофией межжелудочковой перегородки и сужением выносящего тракта левого желудочка передняя створка митрального клапана может быть утолщена. Легочный отек, плевральный выпот, гепатомегалия и перикардиальный выпот могут присутствовать у кошек с застойной сердечной недостаточностью.

Гистологические изменения в миокарде кошек с гипертрофической кардиомиопатией могут включать беспорядочное положение миофибрилл в межжелудочковой перегородке. Может присутствовать увеличение волокон соединительной ткани, что может негативно влиять на функцию проводимости.

Внутримышечные коронарные артерии у кошек с ГКМП могут быть сужены.

Дифференциальные диагнозы

Дифференциальный диагноз у кошек с ГКМП:

  • Гипертиреоз
  • Гипертензию
  • Акромегалию
  • Врожденные пороки сердца, включая дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки и открытый артериальный проток
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Рестриктивная кардиомиопатия
  • Интраторакальные опухоли, например, медиастинальная лимфома
  • Астмы или хронического бронхит
  • Перегрузка объемом при неадекватной инфузии
  • Нарушения сердечного ритма

Терапия кошек при ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия у котов является заболеванием диастолической дисфункции, а основной терапевтической стратегией является улучшение диастолической функции. Поскольку продолжительность диастолы обратно пропорциональна сердечному ритму, основными лекарственными средствами терапии являются те, которые уменьшают частоту сердечных сокращений. Теоретические преимущества лечения блокаторами кальциевых каналов включают улучшения диастолической функции, на фоне снижения частоты сердечных сокращений, улучшение перфузии миокарда, которая возникает на базе коронарной артериальной вазодилатации. Также имеются и другие миокардиальные эффекты блокады кальциевых каналов, которые улучшают диастолическую функцию сердечной мышцы левого желудочка.

Дилтиазем — это блокатор кальциевых каналов, наиболее часто используемый для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Доза (0,5-1,5 мг/кг каждые 8 часов), обычно стартовая доза составляет 1/4 таблетки по 30 мг три раза в день. Эта доза может быть увеличена до 15 мг перорально каждые 8 часов.

Для облегчения владельцам можно назначать пролонгированные формы препарата дилтиазема (Дилакор, Dilacor) с замедленным высвобождением. Дилакор доступен в виде 240 мг капсул, и внутри каждой капсулы 240 мг находится четыре таблетки по 60 мг. Эти 60 мг таблетки можно разделить пополам с дозой 30 мг. Эта доза 30 мг/кошку вводится либо 1 раз в 12 часов, либо каждые 12 часов. Кардизем CD также можно использовать в дозе 10 мг/ кг каждые 24 часов. Блокаторы β-адренорецепторов имеют теоретические преимущества для снижения частоты сердечных сокращений, снижения потребности миокарда в кислороде и контролируя как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий. Уменьшая инотропную перегрузку, β-блокаторы могут уменьшить градиент давления в выносящем тракте левого желудочка у некоторых кошек. В общем, при использовании β-блокаторов выбирают начальную низкую дозу и дозу титруют вверх до тех пор, пока не будет достигнут желаемый эффект снижения сердечного ритма или контроля аритмии. Пропранолол является неспецифическим β-блокатором, который блокирует как β-1, так и β-2 рецепторы. Из-за короткого периода полураспада пропранолола у кошек (T ½ = 0,49 часа) этот препарат обычно следует давать по меньшей мере три раза в день. Стартовая доза пропранола (2,5 мг каждые 8 часов), а дозу постепенно каждые 5-10 дней титруют до целевой дозы 10 мг, которую дают три раза в день.

Атенолол представляет собой гидрофильный β1-специфический β-блокатор, который успешно используется для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Препарат успешно применяется некоторыми авторами, используя расписание дозирования один раз в день, однако фармакологические исследования и мониторинг сердечного ритма указывают на то, что предпочтительнее принимать препарат два раза в день. Фармакологическое тестирование у нормальных кошек определяло период полужизни атенолола примерно 3,5 часа и продолжительность снижения частоты сердечных сокращений по меньшей мере 12 часов. Исходя из этой информации, кажется, что два раза в день дозировка атенолола предпочтительнее у кошек. У большинства кошек начальная доза 6,25 мг на кошку каждые 24 часа титруется до 12,5 мг на кошку каждые 12 часов, пока не будет достигнут адекватный терапевтический ответ.

Некоторые медицинские аптеки в настоящее время разрабатывают чрескожные методы доставки лекарств, однако они не были хорошо изучены, а эффективность и свойства абсорбции лекарственного средства в различных составах еще пока не установлены. Лечение застойной сердечной недостаточности у кошек с ГКМП.

Торкацецентез следует выполнять любой кошке с умеренной или большой объемом плеврального выпота. Диеты с низким уровнем натрия не нужны для бессимптомных животных, однако ограничение некоторых продуктов с высоким содержанием натрия должно рекомендоваться владельцу.

Когда развивается сердечная недостаточность, более важно кормить кошку рационами умеренно-ограниченными концентрациями натрия. Эти диеты редко имеют решающее значение при начальном лечении сердечной недостаточности. Кошки с сердечной недостаточностью должны хорошо переносить свои сердечные препараты и иметь хороший аппетит к их обычной диете, прежде чем вводится любая диета с ограничением натрия.

Снижение стресса является важным аспектом контроля ХСН у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. В качестве примера, ограничение выгула на улицу может повысить уровень стресса у кошки и может быть контрпродуктивным, несмотря на потенциальную выгоду от возможности наблюдать за кошкой при повторении признаков ХСН. Фуросемид — это мочегонное средство, которое образует базу терапии застойной сердечной недостаточности у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. В случаях острой и тяжелой застойной сердечной недостаточности с отеком легких необходимы высокие дозы фуросемида (4 мг/кг внутривенно кадый час). Нитроглицерин часто используется при остром и тяжелом отеке легких. Для хронического лечения сердечной недостаточности используется гораздо более низкая доза фуросемида. У многих кошек введение фуросемида в дозе 6,25 мг на кошку через день является достаточным для контроля признаков застоя, и подавляющее большинство кошек можно эффективно лечить с помощью 6,25 мг на кошку два раза в день или реже. Кошки с плевральным выпотом, скорее всего, потребуют более высоких доз фуросемида во время хронической терапии. В сочетании с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента низкая доза фуросемида необходима для предотвращения побочных эффектов. Побочные эффекты ингибиторов АПФ могут включать обезвоживание, азотемию, слабость, гипотонию и анорексию. Азотемия чаще встречается у кошек, которые обезвожены, те, которые получали высокие дозы диуретиков, и у тех, у кого была ранее существовавшая почечная дисфункция. В большинстве случаев снижение дозы мочегонного средства улучшает функцию почек и восстанавливает артериальное давление до нормального. Поскольку тромбоэмболия (сгустки крови, тромбы) является процессом высокого риска у кошек при ГКМП, рекомендуется использовать терапию аспирином (5 мг на кошку каждые 48 часов или 18 мг каждые 72 часов) в качестве профилактики.

Литература

^Наверх

Причины развития первичной формы

Американские исследователи выяснили, что первичный характер заболевания обусловлен наследственным фактором. Они же сделали вывод, что наиболее предрасположены к патологическим мутациям коты и кошки пород мейн-кун и регдолл. Позже в группу риска по заболеваемости первичной гипертрофической миокардиопатией добавились еще такие породы: персидская, сфинкс и абиссинская.

В настоящее время факт, подтверждающий, что наличие мутаций в генах увеличивает вероятность заболевания, считается доказанным, хотя число заболевших кошек с дефектными генами составило всего 40% от общего количества, принимавших участие в исследовании. Поэтому не исключено, что существуют еще и другие наследственные нарушения, увеличивающие вероятность наступления болезни.

Генетическую природу ГКМП подтверждают случаи заболевания и родителей, и их детей. В ее основе лежат передаваемые по наследству мутации генов, отвечающих за выработку белка миозина, отвечающего за сократительную функцию миокарда.

Вторичный (приобретенный) характер заболевания обуславливают мутации этих же генов, которые происходят под воздействием различных неблагоприятных факторов окружающей среды и в результате неправильного ухода.

Причины вторичной формы болезни

Вторичным формам заболевания подвержены кошки таких пород: британская короткошерстная, сиамская, русская голубая и сибирская. Вторичная кардиомиопатия может развиваться у них как осложнение целой череды недугов.

1. Заболевания сердца и легких:

  • врожденные патологии миокарда (бычье сердце);
  • инфекционные заболевания сердечной мышцы;
  • артериальная гипертензия;
  • пневмонии различного характера.

2. Нарушения обмена веществ:

  • амилоидоз (нарушение белкового обмена, характеризующееся патологическим отложением в тканях белка амилоида);
  • гемохроматоз или пигментированный цирроз (заболевание печени, приводящее к нарушению обмена железа в организме).

3. Эндокринологические заболевания:

  • акромегалия (патологическая выработка гормона роста);
  • гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы).

4. Злокачественные новообразования: лимфома (онкологическое заболевание лимфатической системы).

Кроме того, провоцирующими факторами могут явиться неправильные условия содержания животного:

  • Последствия длительных стрессов.
  • Дефицит необходимых микроэлементов в рационе. Особенно это касается аминокислоты таурина. Ее достаточное количество благотворно влияет на сердечную мышцу, уменьшает нагрузку на сердце, защищает сердечные ткани от повреждений.
  • Хронические интоксикации, источником которых могут быть длительная лекарственная терапия, воздействие бытовой химии, заражение гельминтами.

Симптомы недуга

Гипертрофическая кардиомиопатия часто характеризуется длительным отсутствием симптоматики. Такое течение объясняется хорошей компенсаторной способностью сердца в молодом возрасте. Но постепенно сердце перестает справляться с нагрузкой, и в короткие сроки развиваются тяжелые симптомы. Если вовремя не начать лечение, животное проживет недолго.

Поэтому хозяину очень важно принять меры, как только он заметит первые тревожные признаки:

  • вялость, потеря интереса к подвижным играм, гиподинамия. Температура тела может быть понижена;
  • проблемы с дыханием, одышка;
  • удушье, обмороки, признаки гипоксии начинаются по мере того, как заболевание переходит в более тяжелую форму;
  • побледнение слизистых оболочек. С течением времени они приобретают синюшный оттенок;
  • рефлекторный кашель во время приступов удушья;
  • характерная поза нехватки воздуха: животное стоит, расставив лапы и вытянув шею;
  • легочные отеки, скопление жидкости в плевральной полости;
  • паралич задних лап может возникать на тяжелых стадиях, как симптом тяжелой тромбоэмболии;
  • внезапная смерть животного может быть единственным симптомом заболевания в том случае, если оно протекало в скрытой форме без явно выраженных симптомов.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз ветеринар ставит во время прослушивания тонов сердца. Основанием служат систолические шумы, нарушения сердечного ритма (аритмии) и ритм галопа (трехчастный ритм, свидетельствующий о недостаточности миокарда). Уточняющая диагностика включает в себя инструментальное исследование сердечной мышцы:

  1. Рентген грудной клетки. Он позволит увидеть патологически расширенные сердечные камеры и плевральный выпот при наличии легочных реакций.
  2. Электрокардиография нужна для того, чтобы выявить наличие аритмий и тахикардии. На этом этапе уже может быть поставлен диагноз ГКМП.
  3. Ультразвуковое исследование сердца – самый информативный метод. Он нужен для того, чтобы выявить, насколько утолщена стенка миокарда. Есть возможность определить величину кровотока и наличие тромбов в артериях.

Особенно тщательно должны быть обследованы кошки, имеющие высокий риск заболевания. Он определяется при помощи специальных генетических тестов, помогающих увидеть индивидуальную предрасположенность особи.

Лечение болезни

Полное излечение болезни может наступить только в результате хирургического вмешательства. Консервативное лечение направлено на то, чтобы укрепить сердечную мышцу и максимально снизить нагрузку на нее. Это позволит продлить срок жизни животного и повысить качество его жизни. Большое значение имеет медикаментозная терапия, хотя не менее важно соблюдать некоторую осторожность в содержании и уходе за больным животным.

Медикаментозная терапия

Кошки с данным заболеванием, получающие адекватное лечение обычно живут довольно долго.

Обычно схема лечения строится на основе препаратов, снижающих нагрузку на сердце:

  1. Бета-блокаторы (Атенолол, Пропранолол) урежают количество сокращений в единицу времени, тем самым снижая потребность органа в кислороде. Предотвращают аритмию.
  2. Блокаторы кальциевого канала (Дилтиазем) уменьшая частоту сердечных сокращений, помогают гипертрофированной стенке миокарда расслабиться и частично восстановиться.
  3. Ингибиторы АКФ (Эналаприл) применяются для лечения сердечной недостаточности и снижают высокое давление.
  4. Мочегонные средства (Фуросемид) применяют для предотвращения застойных явлений в организме, так как велика вероятность возникновения отеков легких или плевральных выпотов.

В том случае, если мочегонные средства недостаточно эффективны, излишнюю жидкость из организма удаляют хирургически, путем прокола грудной клетки, в той области, где есть скопление плеврального выпота.

Особенности содержания

Особое внимание во время ухода за больным животным следует уделять следующим моментам: предотвращение стрессовых ситуаций, ограничение физических нагрузок и лечебная диета.

Лечебная диета

Для профилактики застойных явлений в организме животному предлагают бессолевую диету. Она помогает удерживать в норме артериальное давление.

В рационе обязательно должны присутствовать лечебные корма с аминокислотой таурином, которую можно давать и перорально. Это значительно снизит нагрузку на сердце животного и предотвратит развитие сердечной недостаточности и другие неприятные симптомы.

Осуществить профилактику первичной формы заболевания сложно. Особей, имеющих риск таких наследственных патологий, рекомендуется не допускать к племенному разведению, чтобы исключить возможность появления потомства с данной патологией.

Хозяевам кошек пород мейн-кун и регдолл рекомендуется провести своим питомцам специальный тест для определения его генетического статуса. Профилактика вторичной формы ГПКМ должна проводится на протяжении всей жизни животного. Она включает следующие основные шаги:

  • регулярные профилактические осмотры в ветеринарной клинике;
  • составление сбалансированного рациона с достаточным содержанием микроэлементов, укрепляющих сердечную мышцу (калий, магний) и аминокислоты таурина;
  • тренировка сердечной мышцы путем стимуляции двигательной активности;
  • предотвращение стрессовых ситуаций.

Хозяин может самостоятельно оценить состояние своего питомца. Для этого он должен самостоятельно определить, сколько ударов в минуту делает его сердце. Ослабленный пульс на бедренной артерии (менее ста ударов в минуту) может свидетельствовать о наличии у животного сердечной недостаточности или тромбоэмболии (закупорки крупных артерий).

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – довольно распространенное заболевание. Наиболее эффективные меры, помогающие отдалить его наступление или даже вовсе предотвратить – постоянная профилактика и ранняя диагностика. Поэтому никогда не нужно пренебрегать этими мерами. В этой ситуации важно не упустить время.

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, сфинкс, норвежская лесная, шотландская вислоухая, персидская и абиссинская породы. У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

  1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
  2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
  3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
  4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип Характеристика
Обструктивный За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Одышка и паралич характерны для ГКМП

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

  1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
  2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
  3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
  4. Характер пульса. Нитевидный.
  5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
  6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
  7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
  8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
  9. Масса тела. Плохой набор веса.
  10. Шумы в сердце и тахикардия.

При обнаружении одного из симптомов следует показать питомца ветеринару

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин — связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Представители породы мейн-кун более других восприимчивы к патологии

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Таблица 2. Провоцирующие факторы

Провоцирующий фактор Характеристика
Врожденные патологии миокарда Любые заболевания, проходящие в этом отделе сердца, чреваты уплотнением его стенок
Инфузионная терапия Если скорость внутривенного проникновения лекарства в организм питомца не соответствует его физиологии, в сосудах повышается давление. В результате формируются застойные явления, приводящие к отечности легких. Недостаточное количество поступающего кислорода приводит к гипоксии
Злокачественные новообразования Образование лимфомы чревато мутацией структуры миокарда
Эндокринные заболевания Повышенная активность щитовидной железы способствует развитию тахикардии. Ввиду усиленного продуцирования гормона роста стенки сердечной мышцы утолщаются
Нехватка таурина Эта незаменимая для котов аминокислота регулирует сократимость органа, оказывает антиишемический эффект и сохраняет целостность клеточных мембран. Дефицит этого элемента дестабилизирует сердечную мышцу
Применение наркоза После пребывания под общей анестезией у питомцев может возникнуть гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь проявляется либо сразу, либо через несколько дней после искусственного погружения в сон
Хронические интоксикации Передозировка медикаментозных средств, химические отравления, продукты патогенной деятельности паразитов негативно отражаются на волокнах сердечной мышцы и способствуют развитию гипертрофии желудочков
Повышенное артериальное давление Постоянное отклонение от нормы провоцирует износ органа

Диагностика болезни

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

Основные методы:

  1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
  2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
  3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
  4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
  5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
  6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
  7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Измерение давления относится к вспомогательным диагностическим методам

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

  1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
  2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Одним из методов экспресс-терапии является торакоцентез

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

Используемые препараты:

  1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
  2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
  3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
  4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
  5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Дозировку назначает врач, основываясь на степени поражения органа

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

  • таурин;
  • жирные кислоты;
  • L-карнитин.

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Лечебная диета предполагает отказ от употребления соли

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Излишний вес негативно отражается на работе сердечной мышцы

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление — ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Своевременная диагностика болезни является лучшей профилактической мерой

Гипертрофическая кардиомиопатия — это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о болезни сердца у кошек. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.
А подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

  • Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

  • Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
  • Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
  • Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
  • Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Диагностика

Кошки с выраженными симптомами сердечной патологии проходят полное кардиологическое обследование, во время которого доктор проводит клинический осмотр животного (оценка слизистых и пульса, аускультация сердца), делает ЭХОКГ (УЗИ сердца), ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, измерение артериального давления.

На рентгенограмме грудной клетки выявляются характерные осложнения ГКМП (плевральный выпот, отек легких и т.д.).

Во время ЭХОКГ оценивают толщину межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка. Гипертрофия может быть симметричной – утолщены межжелудочковая перегородка (более 6 мм) и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной – утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка, увеличение в размере левого предсердия – более 1,6 мм, и нарушение расслабления левого желудочка.

При ЭКГ исследовании у многих кошек регистрируют различные аритмии (тахикардии, экстрасистолы, блокады), которые могут осложнять течение болезни.

Измерение артериального давления происходит с помощью специального прибора (ветеринарного осциллографического тонометра) или при офтальмоскопии (осмотр глазного дна). Оценка состояния внутриглазных сосудов и обнаружение определенных изменений (у кошек с системной гипертензией сосуды глаза становятся извитыми и расширенными) позволяет судит ь о длительной хронической гипертензии. Недостатком этого метода является тот факт, что при офтальмоскопии нельзя установить количественные показатели.

Прибор, измеряющий давление (тонометр) позволяет получить количественные показатели. Говорить о системной артериальной гипертензии можно, если систолическое давление больше 160 мм.рт.сб, а диастолическое больше 100 мм.рт.сб.

Показатели измерений могут быть неточными, если животное находится в стрессе, поэтому очень важно выполнять следующие правила: измерять давление в конце приема, измерять несколько раз, в присутствии хозяина, в тихом помещении и при приглушенном свете. Так же очень важен правильный подбор манжеты. Диагноз подтверждают при двух визитах и двух последовательных многократных изменениях.

У возрастных кошек с вторичной ГКМП для выявления причины берут анализ на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза, биохимический анализ крови, особенно на почечные показатели и уровень глюкозы, анализ мочи для выявления микропротеинурии (содержание белков определенной фракции в моче), характерной для почечной недостаточности.

Течение заболевания и прогноз

Течение болезни и прогноз зависит от увеличения массы миокарда. Из-за утолщения межжелудочковой перегородки возникает подклапанный стеноз аорты. Часть межжелудочковой перегородки во время систолы перекрывает поток крови. Выносящий отдел становиться более узким, это резко увеличивает скорость потока крови во время систолы. Такой тип патологии называется обструктивным. Гипертрофия и последующие изменения структуры сердца развиваются стремительнее.

Наиболее опасным осложнением ГКМП кошек, помимо отека легких, является тромбоэмболия. У кошек развивается внезапный парез тазовых конечностей, отсутствие на них чувствительности и пульса, проявляется цианотичный (синий) оттенок подушечек пальцев. Если тромбоз частичный, то пульс может присутствовать. Это состояние сопровождается значительным болевым синдромом и вокализацией, и является плохим прогностическим признаком. Тромбоз брюшного отдела аорты встречается в 70% случаев, тазовых конечностей в 12%, грудных конечностей 14%.

Факторами риска являются сильное увеличенное левое предсердие, стаз кровотока (например, при фибрилляции предсердий, когда нет адекватного выброса крови). Однако тромбоэмболия может развиться и с более легкой формой заболевания.

Если симптом тромбоэмболии у кошки более 5 часов, то прогноз плохой, если 1-2 часа, то способности конечностей могут восстановиться при своевременном лечении. Двигательная способность начинает восстанавливаться в течение 10-14 дней, полностью нормализуется спустя 4-6 недель, хотя у некоторых кошек может длительно сохраняться дефицит чувствительности конечности. К сожалению, у большинства кошек наблюдают рецидив тромбоэмболии через 1-12 месяцев. В целом, это признак серьезных и необратимых изменений в сердце.

FILED UNDER : Справочник

Submit a Comment

Must be required * marked fields.

:*
:*